NEOPLASMA Atau TUMOR

Juniartha Semara Putra

NEOPLASMA Atau TUMOR

DASAR-DASAR NEOPLASMA

·        Pertumbuhan merupakan sifat pokok dari  organ yang hidup sesuai aturan (regulasi)

·        Organisme dewasa tidak mengadakan pertumbuhan,oleh karena pertumbuhan sel-sel baru seimbang dengan matinya sel-sel lama

·        Keadaan tertentu, pada luka jaringan tubuh terjadi pertumbuhan sel lokal dan berhenti bila keseimbangan dan produk-produk sel – sel sudah normal

·        Pada tumor terjadi “ disregulasi “        pertumbuhan otonom, tidak terpengaruh oleh  mekanisme yang mengatur pertumbuhan sel tubuh kita

·        Disregulasi terjadi pada tumor jinak dan ganas

·        Pada stadium dini (awal) kadang-kadang susah dibedakan  dan diketahui setelah proses lanjut.

TUMOR

          Suatu lesi sebagai hasil pertumbuhan abnormal dari sel yang autonom, yang menetap, walaupun rangsang penyebabnya telah dihilangkan.

NEOPLASMA :

Penyakit pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terbatas, tidak ada koordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berfungsi fisiologis

 

                         

·        OTONOM

·        PROGRESIF

·        TIDAK BERGUNA/MERUGIKAN

Regenerasi epitel dan pembentukan jaringan granulasi terjadi pertumbuhan sel baru tapi bukan neoplasma karena sesuai pertumbuhan normal.

Sel mempunyai fungsi utama adalah bekerja (sitoplasma) dan reproduksi (inti)

Sel neoplasma : perubahan, sifat dan tenaga lebih banyak untuk pertumbuhan dan sedikit untuk fungsi

                           

                                Perubahan struktural,biokimia dan fungsional

Insiden tumor

Kanker ditemukan pada semua umur dan yang tersering adalah setelah usia 50 tahun.

STRUKTUR TUMOR

1.     Sel neoplastik

Kelompok sel neoplastik akan menghasilkan kembali bermacam-macam bentuk pertumbuhan dan aktivitas sintetik asal sel. Tergantung pada fungsinya yang serupa dengan jaringan asal, sel akan terus menerus mensintesis dan mensekresi produk sel, seperti kolagen, musin atau keratin. Produk ini akan terakumulasi di dalam jaringan tumor yang dapat dikenal pada pemeriksaan histologi.

2.     Stroma

Kelompok sel neoplastik dilekatkan ke dalam dan didukung oleh anyaman jaringan ikat yang dikenal dengan stroma, yang memberikan dukungan mekanis dan nutrisi pada sel neoplastik. Stroma tumor selalu mengandung pembuluh darah yang tersebar dan menyatu dengan tumor. Tumbuhnya tumor tergantung pada kemampuannya mempengaruhi pembuluh darah untuk perfusi. Sel tumor akan berhenti tumbuh bila benjolan telah mencapai diameter tidak lebih dari 1 – 2 mm.

Untuk membedakan tumor jinak dan tumor ganas selain dari ciri-ciri klinis yang paling penting mengetahui keadaan :

1.     Sitologik

Melihat keadaan sel tumor yaitu inti dan nukleolus, kromatin, bentuk dan besarnya sel-sel tumor

2.     Histologik

Hubungan jaringan tumor dengan jaringan sehat sekitarnya, misalnya :  tumor tumbuh secara infiltratif

3.     Imonohistokimia

Merupakan penggabungan konsep ikatan kimia dan prinsip imunologik yang dapat menilai sifat sel. Bagaimana kaitan analisis morfologik sel dengan perubahan fungsional sel yang diperiksa secara imunokimia untuk memprediksi sifat keganasan sel tumor.

KARAKTERISTIK SEL TUMOR GANAS

1.     Pemorfisme inti dan seluler :

Bentuk dan ukuran sel serta inti sel bervariasi.

2.     Hiperkromatik

Inti sel berwarna gelap yang  mengandung banyak anak inti.

3.     Ratio inti sitoplasma (n/c) lebih mendekati 1 : 1 bukan 1 : 4 atau 1 : 6. Terjadi pembesaran inti.

4.     Mitosis yang sangat banyak, mencerminkan aktivitas proliferasi. Tidak terorganisir untuk mitosis (disorganized).

KLASIFIKASI TUMOR

1.     Tumor jinak

2.     Tumor ganas

KARAKTERISTIK TUMOR JINAK DAN TUMOR GANAS

Berdasarkan sifat

1.     Diferensiasi

Derajat morfologi menyerupai sel normal / asal dari parenkhim

 Jinak         :  baik

Ganas         :  buruk

2.     Laju Pertumbuhan

Jinak          : lambat

Ganas : cepat

3.     Invasi lokal / kemampuan pertumbuhan infiltrat

Jinak          : tumbuh ekspansif yaitu mendesak jaringan sehat sekitarnya        simpai /

             kapsul tumor

Ganas : invasif dan infiltrat yaitu kemampuan menembus jaringan normal dan dan penetrasi kedalam pembuluh darah dan saluran limfe

4.     Residif

Jinak   : tidak residif dan pembersihan meringankan serta tidak fatal kecuali pada organ vital

Ganas : setelah pengangkatan dengan operasi atau radiasi sering tumbuh kembali

              Sel-sel kanker yang tertinggal atau pertumbuhan baru dari tumor yang sa-

              ma pada tempat yang sama, karena adanya sel-sel yang mempunyai potensi menjadi sel kanker yang sama dengan tumor yang diangkat

5.     Kemampuan metastasis

Jinak :  tidak metastasis

Ganas :  metastasis dengan cara :

a.     Infiltrasi

Sel-sel kanker tumbuh menyerbuk ke dalam jaringan sekitarnya atau

di dalam ruangan antara sel

b.    Limfogen

Sel-sel kanker masuk ke dalam pembuluh limfe dan merupakan embolus masuk ke dalam KGB regional dan melekat pada simpainya

c.      Hematogen

Lewat pembuluh darah :

·              Langsung menembus pembuluh darah

·              Menembus pembuluh limfe dulu (aliran limfe) kemudian sampai di duktus torasikus lalu masuk aliran darah

·              Melalui saluran yang sudah ada, seperti bronkus, GI, ureter, dl           tertanam dalam saluran tersebut

·              Perkontinuitum ( kontak langsung), seperti tumor gaster menjalar ke ovarium

·              Inokulasi (transplantasi) pada binatang  percobaan

·              Latrogen         metastasis akibat manipulasi berlebihan saat operasi      tumor diangkat        sel-sel kanker tercecer kemana-mana

d.    Transcoelomic

Rongga peritoneal pleural dan perikardial merupakan tempat yang biasa terkena metastasis transcoelomic, yang kemudian menghasilkan efusi ke dalam rongga

e.      Implantasi

Sebagai contoh, secara tidak sengaja  membuang sel tumor sewaktu melakukan operasi

Klasifikasi Histogenetik

1)    Histogenesis

Sel asal yang spesifik tiap tumor ditentukan dengan pemeriksaan histopatologi dan memberikan spesifikasi jenis tumor. Klasifikasi histogenesis berdasarkan asal dari sel epitel, jaringan ikat, dan organ yang limfoid dan hemopoietik.

2)    Diferensial

Mempunyai arti tingkat kemiripan tumor secara histologi terhadap sel atau jaringan asal. Deferensiasi menentukan grade suatu tumor ----- ganas.

NOMENKLATUR TUMOR

Ø Semuanya berakhiran ”oma”

Ø Tumor jinak epitel : papiloma, adenoma

Ø Tumor jinak jaringan ikat mempunyai akhiran sesuai dengan jaringan asal

Ø Tumor ganas epitel : karsinoma

Ø Tumor ganas jaringan ikat : sarkoma

CONTOH :

Jaringan Asal	Jinak	Ganas
1. Sel epitel Ø Epitel permukaan Ø Epitel kelenjar	Papiloma Adenoma	Karsinoma Skuama Adenoma Karsinoma
2. Sel Penunjang Ø Jaringan ikat [fibrosis] Ø Jaringan lemak [lipid] Ø Tulang [osteo] Ø Pembuluh darah Ø Otot : ·        polos ·        serat lintang Ø Pembuluh limfe Ø Tulang rawan	Fibroma Lipoma Osteoma Hemangioma Leiomyoma Rhabdomyoma Lymphangioma Chondroma	Fibro Sarkoma Lipo Sarkoma Osteo Sarkoma Angio Sarkoma Leiomyoma Sarkoma Rhabdomyoma Sarkoma Lymphangioma Sarkoma Chondro Sarkoma
3. Dan lain - lain

KARAKTERISTIK KARSINOMA DAN SARKOMA

Bentuk	Karsinoma	Sarkoma
Ø Asal Ø Sifat Ø Frekuensi Ø Alur metastase Ø Tahap in situ Ø Kelompok umur	Epitel Ganas Sering Limfe Ya Biasanya > 50 tahun	Jaringan ikat Ganas Relatif jarang Darah Tidak Biasanya < 50 tahun

SEBAB-SEBAB TERJADINYA KANKER     

Perubahan sel normal menjadi kanker disebut  KARSINOGENESIS.

Segala sesuatu yang dapat menimbulkan perubahan tersebut disebut  KARSINOGEN (penyebab kanker.).

Secara skematis ada 3 golongan :

1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal       bersifat eksogen (kimia,fisik dan biologik).

2.  Faktor tuan rumah yang mengijinkan pertumbuhan abnormal        bersifat endogen (genotype, jenis kelamin dan umur). Juga faktor – factor imunologik, imunogenetik dan hormonal.

3.  Faktor-faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi, tapi tidak bersifat karsinogen ( makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hyperplasia, rangsangan menahun seperti fistel atau ulkus mungkin hanya sebagai promotor dalam patogenesis).

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN KANKER

1.     Intrinsik

Hormon          Ca prostat, Ca payudara, Ca endometrium.

Sensitifitas hormonal , pertumbuhan dipengaruhi oleh perubahan status hormonal orang yang bersangkutan.

Hormon mungkin secara langsung mempengaruhi DNA dalam inti sel.

2.     Status imunologik

Kemampuan organisme yang lebih tinggi untuk dapat melindungi diri dengan mekanisme imunologik terhadap sel-sel kanker yang dapat terjadi akibat transformasi sel        reaksi humoral ( antibody terhadap sel tumor ) dan reaksi seluler ( sel-sel kanker dihancurkan oleh sel-sel limfoid spesifik seperti T Limfosit, B Limfosit makrofag ). Juga factor-faktor ras ( bangsa ), keturunan, usia, dan jenis kelamin.

3.     Ekstrinsik

a.     Bahan kimia :

Ø Alami    :  asap rokok

Ø sintetik : zat pewarna  aniline (industri tekstil), zat pewarna makanan,dll

b.    Tenaga sinar

Sinar X, sinar gamma, sinar radioaktif, dab sinar Ultra Violet ( sinar matahari)

                  c.    Virus            virus onkogenik

                        Misal :

·        Virus Herpes Simpleks tipe 2             Ca Serviks

·        Virus Hepatitis B       Ca Hati

·        Virus Epstein Bar      Ca Nasofaring

·         

AGEN KARSINOGEN

1.     Zat Kimia

Ø Agen pengalkil (alkilating agen)

a.     Siklofosfamid (klorambusil)

b.    Busulfan (Bisulfor) sebagai imunosupresor  -----  terapi Ca

Ø Hidrokarbon Aromatik Polisiklik

asap rokok          Ca Paru

Ø Zat Warna Azo (butter yellow)

Beta Naftilamin ----- suatu zat warna aniline yang digunakan dalam industri karet  -------  Ca KK pada orang yang terpajan dan Ca Hati pada tikus.

Ø Karsinogen alam

Aflatoksin B1 oleh jamur aspergillus flavus ( pada gandum dan kacang tanah), penyebab Ca Hepar.

Ø Nitrosamina dan amida

Senyawa ini disentesis dalam traktus GI dari senyawa nitrit atau protein      dimakan, penyebab Ca Lambung.

2.     Senyawa lain

a.     Asbes, pengaruh terhadap kesehatan tergantung ukuran serat, menyebabkan bermacam – macam lesi, seperti asbestosis, penebalan dan tonjolan pleura (pleural plaques), mesotelioma, dan karsinoma paru.

b.    vinil klorida

c.      logam, mempunyai hubungan dengan risiko kanker, terutama pada industri ( seperti nikel penyebab karsinoma mukosa rongga hidung dan paru)

d.    Ter ----  Ca Kulit

e.      Sakarin dan siklamat        Ca KK

f.      Hormon seperti estrogen           Ca Endometrium

g.     Produk : proses pembakaran tembakau dan pemanggangan

h.    Jelaga

i.       Plastik (karsinogen fisik) karena mengganggu hubungan antar sel jaringan yang berkontak dengan bahan  ini.

3.     Radiasi

a.     Sinar Ultra Violet (UV) : menembus jaringan lemak, merusak kolagen dan jaringan keratin [zat yang membuat kulit menjadi kuat dan kenyal] ----         Ca Kulit

             b. Radiasi ionisasi

                  *  Pekerja tambang biji logam radio aktif        Ca Paru

                  *  Dampak bom atom di Jepang           Leukemia

                  *  Radiasi terapeutik pada leher anak            Ca Tiroid

4.     Virus Onkogenik

Ø Virus DNA         tumor pada hewan

Ø Human Papillomavirus           karsinoma serviks

Ø Eipstein Barr Virus (EBV)         Ca Nasofaring dan limfoma Burkitt

Ø HBV         Ca Hepar, dll

5.     Agen biologis

Kebanyakan kanker disebabkan berkaitan dengan lingkungan, mengikuti jejas / paparan beberapa agen fisik atau kimia yang berasal dari luar tubuh, yang secara normal tidak diproduksi oleh , atau ditemukan pada sistem biologis, seperti sel yang hidup. Walaupun demikian, beberapa komponen secara alamiah diproduksi di dalam tubuh manusia [misalnya estrogen] yang berperan dalam karsogenesis. Kanker mungkin juga hasil infeksi dari organisme hidup yang lain [misalnya parasir] atau akibat makan makanan yang terkontaminasi oleh produk metabolic organisme lain [ misalnya mikotoksin ].

Ø Hormon

Estrogen memperlihatkan kemampuan pembentukan karsinoma payudara dan endometrium. Steroid androgenik dan anabolik merangsang terjadinya tumor hepatoseluler.

Ø Mikotoksin

Mikotoksin merupakan substansi toksik yang diproduksi oleh jamur. Aflatoksin B1 oleh jamur aspergillus flavus ( pada gandum dan kacang tanah), penyebab Ca Hepar.

Ø Parasit

Shcistosoma berpengaruh kuat pada insiden karsinoma vesika urinaria, biasanya jenis skuamosa.  Clonorchis sinensis, parasit hati di Cina, berada pada saluran empedu, yang merangsang reaksi radang, hiperplasia epitel dan kadang adenokarsinoma saluran empedu [cholangio-sarcoma].

KO KARSINOGEN ( Faktor yang mempengaruhi derajat terjadinya kanker)

1.     Diet : belum jelas  

Kurang vitamin dan butter yellow (defisiensi vitamin B2)          Ca Hati

2.     Umur : kebanyakan Ca terjadi pada usia lanjut > 55 tahun akibat ketidakseimbangan hormone dan waktu yang lama memberikan kesempatan bagi karsinogen untuk bekerja menimbulkan Ca. Begitu pula akibat dari sifat karsinogen

3.     Jenis Kelamin

Ø Laki-laki :  Ca Paru

Ø Perempuan : Ca Payudara

4.     Ras

Ø Kulit putih : Ca Kulit

Ø Mongolia : Ca Nasofaring

5.     Keturunan

Ø Retinoblastoma (pada anak < 15 tahun)

Ø Poliposis Multipel pada kolon (Adeno Ca)

6.     Rangsang Menahun

Ø Batu piala ginjal (Ca Ginjal)

Ø Sirosis Hepatis (Ca Hepatoseluler)

Ø Gastritis Atrofik (anemia pernisiosa)         Ca Lambung

Ø Kolitis Ulseratif kronis ( Ca Kolon)

Rangsang menimbulkan radang yang menyebabkan kerusakan jaringan yang kemudian akan dipulihkan. Kerusakan dan pemulihan jaringan yang berulangmengganggu keseimbangan sel sehingga sel berkembang menjadi Ca. Keadaan ini sering terjadi pada mulut, lidah dan lambung.

7.     Hormon

Ø Hormon Esterogen  ( Ca Payudara)

Ø Hormon Testoteron ( Ca Prostat )

8.     Geografi dan Lingkungan

Ø Jepang : Ca Lambung

Ø Pajanan asbes, vinil klorida, dll : risiko kanker

Ø Amerika Serikat :

·        Laki-laki : Ca paru, kolon dan prostate

·        Perempuan : Ca paru, kolon dan payudara

Ø Merokok : Ca orofaring, laring dan paru

FAKTOR - FAKTOR RISIKO

1.     Tembakau

The American Cancer Society (ACS)  : merokok penyebab utama dari 85% kematian karena Ca Paru pada pria dan 75% pada wanita. Pemajanan pasif pada rokok meningkatkan risiko kanker paru pada orang bukan perokok yang hidup dengan perokok. Merokok berkaitan dengan kanker mulut, faring, laring, esophagus, pankreas, uterus,servix, ginjal dan KK.

Hentikan merokok. R  :  risiko Ca Paru

2.     Diet

Diperkirakan 30 – 60% dari semua kanker, pada pria dan wanita secara berurutan, dikaitkan dengan diet. Makanan tinggi lemak dikaitkan dengan peningkatan insiden Ca kolon, prostate dan payudara.

          Rekomendasi diet untuk pencegahan kanker :

Ø Tingkatkan konsumsi serat dalam diet dengan makan buah segar dan sayuran segar (khususnya sayuran jenis kubis) dan roti gandum / sereal

R  :  Meningkatkan serat, mengurangi risiko kanker (payudara, prostate dan    kolon)

Ø Tingkatkan masukan Vitamin A

R  : Meningkatkan vitamin, mengurangi risiko kanker (esophagus, laring  dan    paru

Ø Kurangi jumlah lemak jenuh dan tak jenuh dalam diet 40 30% dari total asupan kalori harian

R  :  Diet tinggi lemak meningkatkan risiko Ca payudara, kolon dan prostate

Ø Tingkat masukan makanan yang banyak mengandung Vitamin C

R : Buah strus dan sayuran yang banyak mrngandung vitamin C dapat               melindungi terhadap Ca lambung dan esophagus.

Ø Pertahankan berat badan ideal

R  :  Obesitas menyebabkan Ca uterus, kandung empedu, payudara dan kolon

Ø Batasi jumlah memakan makanan yang dikarbonisasi, diasapakan, bergaram atau mengandung nitrit.    

R  : Konsumsi jumlah sedang saja karena makanan tersebut menyebabkan Ca

                 esophagus dan lambung.

3.  Alkohol.

Konsumsi berlebihan alkohol etil dapat menimbulkan kanker pada kepala dan leher, laring, hati dan pancreas. Peminum berat dan perokok meningkatkan Ca mulut, tenggorok, dan laring serta esophagus. Konsumsilah alkohol dalam jumlah sedang (1 – 2 X sehari) atau tidak sama sekali.

4.     Predisposisi genetik

Risiko kanker yang paling besar ketika ada kerabat utama dari pasien dengan kanker diturunkan dominant autosom.

5.     Faktor sosioekonomik

Lima isu yang berkaitan dengan kanker dan kemiskinan :

a.     Individu miskin mempunyai ketahanan terhadap nyeri dan menderita kanker

b.     Individu miskin dan keluarganya perlu pengorbanan pribadi yang sangat besar untuk membayar perawatan kesehatan

c.      Individu miskin mendapat hambatan tambahan dalam mendapatkan dan menggunakan askes dan seringkali tidak mencari perawatan karena tidak dapat membayar.

d.     Program pendidikan kanker tidak relevan pada banyak orang Amerika yang  miskin

e.      Fatalisme tentang kanker adalah lazim pada orang-orang miskin dan mencegah mereka mencari bantuan perawatan kesehatan

6.     Sinar matahari

Matahari adalah sumber pemajanan sinar UV alami utama yang menyebabkan 3 tipe kanker kulit : sel basal, sel skuamosa dan melanoma. Risiko paling tinggi untuk mengalami kanker kulit adalah : individu yang bekerja di luar ruangan. Yang mempunyai kulit tipis, pemajanan kerja pada tar karbon, senyawa arsenic, dan radium. Sinar UV matahari paling kuat antara pk.10.00 – 15.00 ----- pakai pakaian pelindung, tabir surya (SPF 15 atau lebih tinggi). Anak-anak hindari pemajanan sinar matahari kuat karena dapat meningkatkan risiko melanoma.

7.     Gaya hidup seksual

Penyakit menular seksual (PSK), kanker genital dan AIDS berkaitan langsung dengan

gaya hidup dan praktik seksual. Misalnya Ca serviks, vulva, vagina dan AIDS. Perilaku seksual yang berisiko tinggi terjadi AIDS adalah coitus anal atau vagina tanpa perlindungan, internal watersports (berkemih ke dalam rongga tubuh seperti vagina atau anus), fisting (memasukkan jari, jari-jari, atau pergelangan ke dalam anus) dan seks oral – anal. Begitu juga penggunaan bersama jarum suntik kotor oleh pengguna obat IV.

                       

KEJADIAN SELULER DAN MOLEKULER PADA KARSINOGENESIS

          Karsinogen secara nyata mengubah sel normal menjadi sel neoplastik, yang mempunyai kemampuan tumbuhsecara autonom dan pada neoplasma ganas dapat mengadakan invasi dan metastasis. Tumor merupakan proliferasi klonal sel tunggal. Perubahan sel tunggal memerlukan waktu yang lamauntuk tumbuh menjadi nodul yang cukup besar.

Transformasi maligna diduga mempunyai  3 tahapan proses seluler :

1.     Inisiasi

      Inisiasi merupakan proses yang secara nyata menyebabkan lesi di dalam genom sel dan menjadikannya neoplastik. Inisiator (zat kimia, faktor fisik dan agens biologis) melepasakan mekanisme  enzimatik        perubahan dalam struktur genetik DNA (Asam Deoksiribonukleat) seluler. Dapat mengakibatkan mutasi seluler permanent.

2.   Promosi

Promosi merupakan proses yang menstimulasi prolifeasi klonal dari sel yang telah berubah dan telah mengalami inisiasi.

Pemajanan berulang menyebabkan :

a.     Aktivasi proto onkogen (pembantu pertumbuhan)

b.     Inaktivasi gen supresor kanker ( penghambat pertumbuhan)

c.      Gen-gen mengalami mutasi, kehilangan kemampuan regulasi         keganasan.

Sel-sel yang mengalami perubahan bentuk selama inisiasi dan promosi,        prilaku maligna kemudian menginvasi jaringan yang berdekatan dan bermetastase.

3.   Persisten / Menetap

Stadium persisten dicapai ketika proliferasi klonal sel tumor tidak lagi memerlukan adanya inisiator dan promotor, dan sel tumor memperlihatkan pertumbuhan yang autonom. Kejadian awal telah merubah ekspresi gen  [seluler atau proto-onkogen] sehingga sel tumor tidak dapat melaksanakan fungsi dengan tepat, dan karenanya memungkinkan sel tumbuh dengan stimulasi autokrin. Tahap selanjutnya mengikutsertakan induksi pertumbuhan vaskular ke dalam tumor melalui pengaruh faktor angiogenik tumor, sehingga pembesaran dapat dipertahankan dengan perfusi makanan, dan bila ternyata tumor ganas, tumor sekunder dibentuk melalui proses metastase.

SKEMA PATOGENESIS KANKER

PROGNOSIS

Prognosis ditentukan oleh :

a.     Karakteristik sel tumor [tingkat pertumbuhan dan kemampuan menginfiltrasi]

b.     Sebagian oleh efektivitas pengobatan kanker yang modern untuk setiap jenis tumor

GRADING  TUMOR (DERAJAT TUMOR) :

Suatu sistem klasifikasi sel tumor berdasarkan deferensiasi seluler atau kemiripan terhadap sel normal dalam struktur, fungsi dan maturitas atau penilaian tingkat keganasan / agresivitas tumor dilihat dari histologisnya.

1.     Derajat  X   : tidak dapat dikaji

2.     Derajat   I   : berdeferensiasi baik (sel matur mirip jaringan normal / > 75 %  sel-sel berdeferensiasi dengan baik)

3.     Derajat   II  :  berdeferensiasi secara moderat (sel dengan beberapa imaturitas / 50 – 75 % sel-sel berdeferensiasi dengan baik)

4.     Derajat   III :  berdeferensiasi buruk (sel imatur dengan sedikit kemiripan dengan jaringan normal / 25 – 50 % sel-sel berdeferensi dengan baik)

5.     Derajat   IV :  tidak berdeferensiasi (tidak mirip dengan jaringan normal / 0 – 25% sel - sel berdeferensiasi dengan baik )

STAGING  TUMOR ( STADIUM TUMOR ) :

Suatu sistem klasifikasi berdasarkan penampilan luas anatomik malignansi. Ukuran tumor primer dan luasnya penyebaran local dan jauh ( Tumor, Node, Metastase / TNM) menurut American Joint Committee (AJC). Stadium tumor ditentukan berdasarkan pemeriksaan histopatologis hasil reseksi tumor atau teknik imaging.

Definisi TNM umum

                                  

T   Tumor Primer     :  Ukuran, luas, kedalaman  tumor primer

      To                         :  Tidak ada tumor primer

      Tis                        :   In situ

      T1 – T4                :   Peningkatan ukuran atau luas tumor primer

N   Metastasis Nodus :   Luas dan lokasi kelenjar getah bening regional yang terkena

      NX                         :   Kelenjar getah bening regional tidak dapat dikaji

      No                          :   Tidak ada metastasis kelenjar getah bening regional

      N1 – N3                 :   Peningkatan jumlah dan ukukuran kelenjar getah bening

                                         regional

M   Metastasis            :   Tidak ada atau ada penyebaran jauh penyakit

       MX                       :    Penyakit jauh tidak dapat dikaji

       Mo                        :    Tidak ada penyebaran jauh dari penyakit

       M1                        :    Penyebaran penyakit jauh

Keterangan

Stadium      I            :   T1  No  Mo

Stadium     II           :    T2  No  Mo

Stadium    III          :    T1/T2/T3  N1  Mo atau  T3  No  Mo

Stadium     IV          :   T4  No/N1  Mo atau T1/T2/T3/T4  N2/N3  Mo atau

                                      T1/T2/T3/T4  No/N1/N2/N3  M1

Contoh : CA NASOFARING

To   :  Tidak tampak tumor

TX  :  Tumor tidak jelas karena pembesaran tidak lengkap

T1   :  Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/ dll)

T2   :  Tumor terdapat pada 2 lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam rongga

           Nasofaring

T3   :  Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau urofaring,dll)

T4   :  Tumor telah keluar dari rongga nasofaring dan telah merusak tullang tengkorak

           Atau mengenai  saraf – saraf otak

No   :  Tidak ada pembesaran

N1   :  Terdapat pembesaran tapi homo lateral dan masih dapat digerakkan

N2   :  Terdapat pembesaran kontra lateral/bilateral dan masih dapat digerakkan

N3   :  Terdapat pembesaran, baik kontra lateral, homolateral maupun bilateral yang

            sudah melekat pada jaringan sekitar

Mo  :  Tidak ada metastase

M1  :  Terdapat metastase jauh

FIBRO ADENOMA

·        paling sering

·        masa reproduksi ( 30 tahun )

·        berbatas tegas dan mudah digerakkan

·        Mikroskopis : tumor berbatas tegas dan warna putih kenyal

KISTA ADENOMA

·        tumor jinak berbentuk kista

·        pada ovarium

·        kista adenoma ovarii serosa

·        usia : 20 – 50 tahun

·        Klinik : pembesaran perut dan nyeri abdomen

ADENOMA KARSINOMA

·        tumor ganas

·        pada mammae, lambung dan kolon

·        penyebaran : limfogen dan hematogen

·        Makroskopik pada saluran cerna : seperti kembang kol, infiltratif dan ulseratif

KARSINOMA MAMMAE

·        90% berasal dari epitel duktus

·        Lesi pada kuadran atas

·        Tumbuh ke segala arah

·        Sukar digerakkan dari dasar

·        Retraksi kulit dan putting susu

·        Metastasis ke KGB regional / sistemik

·        Keadaan memburuk

DIAGNOSIS  KANKER

1.     Keadaan klinik dan biologis :

Ø Lama perjalanan tumor

Ø Kecepatan tumbuh

Ø Keadaan umum pasien

Ø Keadaan local : besar tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional dan bentuk makroskopik

Ø Keadaan regional :  banyaknya KGB yang terkena. Keadaan organ-organ yang jauh : melihat metastasis jauh

2.     Pemeriksaan radiologis –sinar X :  dada, mammogram, pencitraan sensitive (flat Plate, sinar X  ekstermitas, periksaan barium, IVP, mielogram dan tomografi computer.

3.     Magnetic Resonance Imaging (MRI)

4.     Ultrasonografi

5.     Nuclear Medicine Scans- Isotop  radioaktif

6.     Visualisasi : kolonoskopi,sigmoidoskopi fleksibel, bronkoskopi, gastroskopi, dan      Laparoskopi

7.     Pemeriksaan laboratorium : hitung darah lengkap, kretinin klirens, tes darah samar, Pap smear, aspirasi/biopsy sumsum tulang, elektroforesis serum, katekolamin urine dan profil kimia : bilirubin, kalsium, asam urat, BUN,  kreatinin, elektrolit, lakta dehidrogenase, SGOT, fosfatase alkalis, dan SGPT serta magnesium.

8.     Penanda tumor : Carsinoembryonic antigen (CEA), prostat spesific antigen (PSA), Human chorionic gonadotrophine (hCG), alpha fetal protein (AFP), CA-125 (antigen), CA – 15-3 (2 antigen) dan CA – 19-9 (antigen).

EFEK KLINIS  NEOPLASMA

Pada tumor jinak yang perlu diperhatikan :

1.     Posisi tumor

Proliferasi  sel tumor membentuk masa yang menekan jaringan sekitar sehingga jaringan yang tertekan menjadi atrofik. Misal :

Ø adenoma tiroid akan menekan trachea sehingga mengganggu pernafasan

Ø ureter/piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih

Ø tumor intracranial (meningioma tumor) dapat mnyebabkan tekanan intracranial meninggi.

9.     Komplikasi sekunder    

Tumor jinak selaput lender (polip) dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, tukak dan infeksi. Kistadenoma Ovarii, mioma subserosum dapat mengalami perputaran tangkai, rasa nyeri yang hebat dan invaginasi.

10.                        Produksi hormon yang berlebihan

Tumor kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormon yang berlebihan, misalnya: Adenoma hipofisis akan menyebabkan akromegali / gigantisme.

Pada neoplasma ganas yang perlu diperhatikan :

Posisi tumor dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak

1)    Produksi hormone

Sel-sel tumor ganas berdiferensiasi buruk maka tidak membentuk hormon, kemungkinan terjadi defisiensi karena sel-sel normal dirusak oleh sel tumor.

2)    Destruksi jaringan sekitar karena pertumbuhan infiltratif.

3)    Metastasis

Metastasis dan destruksi jaringan sangat menentukan penyembuhan penyakit dan lamanya pasien dapat hidup.  Hal ini dipengaruhi oleh daya imunologik sel untuk          menahan pertumbuhan dan penyebaran sel tumor. Metastasis dan kecepatan pertumbuhan dipengaruhi oleh faktor genetik

4)    Kaheksia.

      Hilangnya lemak tubuh, pasien sangat lemah, berat badan menurun (kurus) keadaan umum sangat buruk sehingga mudah terserang penyakit lain. Biasanya ada hubungan antara keganasan tumor ddan beratnya kaheksia. 

      Teori penyebab kaheksia :

Ø Karena sel-sel usus tidak dapat lagi menyerap makanan sebab kehilangan fungsi akibat kalah persaingan dengan sel-sel tumor dalam mendapatkan bahan makanan.

Ø Karena anemia berat akibat banyaknya kerusakan sel-sel darah merah, disebabkan adanya hyperplasia susunan retikuloendotelial karena dirangsang oleh jaringan tumor yang nekrotik.

Ø Kelaparan karena tukak dan perdarahan, infeksi sekunder, destruksi organ tubuh yang penting, nyeri, kurang tidur dan gelisah. Misalnya :

o   Ca Lambung : kaheksia terjadi karena  nafsu makan berkurang, enzim  pencernaan kurang lancar, akibat nyeri yang hebat dan perdarahan serta tukak

o   Anak sebar pada peritoneum menyebabkan gerakan usus berkurang dan asites (pengeluaran protein ).

o   Anak sebar pada hati menyebabkan fungsi berkurang dan metabolisme berkurang/menurun

o   Anak sebar pada pembuluh limfe abdomen bagian atas menyebabkan sumbatan duktus torasikus sehingga terjadi gangguan metabolisme lemak.

PENANGANAN KLINIS ( KURATIF DAN PALIATIF )

1.     Pembedahan

Pembedahan dapat merupakan terapi yang utama dan lebih disukai pada banyak kanker. Kemajuan dalam teknik pembedahan, pengertian yang lebih baik akan pola metastasis dari tumor – tumor dan perawatan pascabedah yang intensifkini membuat suatu tumor dapat diangkat dari hampir seluruh bagian tubuh. Pada eksisi neplasma dengan scalpel selain mengeluarkan jaringan tumor, harus  diperhatikan kemungkinan adanya infiltrasi ke jaringan sekitarnya..

2.     Radioterapi

Penggunaan sinar untuk menghancurkan tumor berdasarkan kenyataan bahwa sel-sel ganas lebih sensitif  terhadap penyinaran dari pada sel-sel normal. Pada terapi dengan radioterapi terutama digunakan sinar X dan sinar gamma. Khasiat penyinaran pada pengobatan kanker bergantung kepada jumlah sinar yang diserap oleh jaringan tumor dan radiosensitivitas tumor tersebut. Sinar X dan sinar gamma dapat menyembuhkan basalioma dari kulit, Ca laring, Ca serviks dan limpoma malignum.

3.     Kemoterapi 

Kemoterapi adalah penggunaan obat – obatan sitotoksik dalam terapi kanker. Kemoterapi bersifat sistemik. Kemoterapi tampaknya merupakan cara yang lebih kuat untuk pengobatan kanker.Kemoterapi mengeliminasi sel-sel Ca yang sedang dalam siklus pembelahan dan  merusak enzim atau substrat yang dipengaruhi system enzim     berhubungan dengan sintesa DNA        sitostatika        menghambat sel yang sedang  membentuk DNA. Kemoterapi menyembuhkan : leukemia limfositik dan morbus Hodgkin.

4.     Bioterapi [Terapi hormon dan imonoterapi]

Bioterapi atau terapi biologis telah menjadi suatu modalitas penting yang ke empat dalam pengobatan kanker. Bioterapi didefinisikan sebagai terapi dengan agens yang diambil dari sumber biologis dan / atau yang mempengaruhi respons biologis.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Otto, Sherly E. 2005. Buku Saku Keperawatan Onkologi. Jakarta : EGC.

Robbin, Cotran,dan Kumar. 1999. Buku Saku Dasar Patologi Penyakit. Jakarta : EGC.

Sukardja, I. D. G. 2000. Onkologi Klinik. Edisi 2. Surabaya : Airlangga University Press.

Underwood, J. C. E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik. Volume 1, Edisi 2. Jakarta : EGC.

semaraputraadjoezt.blogspot.com