WHO AM I?

I PUTU JUNIARTHA SEMARA PUTRA POLTEKKES KEMENKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN

Tuesday, April 24, 2012

PATOGENESIS DAN PATOFISOLOGI KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM PERNAFASAN

Juniartha Semara Putra

PATOGENESIS DAN PATOFISOLOGI KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI SISTEM PERNAFASAN

1.      Emboli Paru
Disebabkan oleh : trombosis pembuluh darah
Patofisiologi terjadi karena lepasnya trombos yang berasal dari pembuluh darah vena dikaki, trombus berasal dari pembuluh darah arteri, trombus arteri atau (lapisan intima), trombus vena terjadi karena perlambatan peraliran darah dalam vena tanpa adanya hematum dinding pembuluh darah.
Sebab :
1. Melambatnya sistem aliran darah vena
2. Adanya kelainan pada dinding pembuluh darah vena
3. Adanya perubahan pada sistem pembukuan darah
Trombus vena berasal dari pecahan trombus besar yang kemudian terbawa oleh aliran vena, yang berisi partikel2 seperti fibrin (terbanyak), sel darah merah dan trombosit. Pada emboli baru terdapat 2 keadaan sebagai akibat obstruksi2 pembuluh darah yakni terjadinya : Vasokonstriksi dan bronkokonstriksi  sehingga sistem ferfusi dan ventilasi jaringan paru terganggu.
Faktor – faktor predisposisi terjadinya emboli paru :
1.      Imobilisasi berbaring lama pada pasca bedah terjadi stasis setelah 48 jam sampai dengan 10 hari kemudian.
2.      Umur kebanyakan ditemkan antara usia 50 – 65 Tahun
3.      Penyakit jantung, Infark jantung
4.      Trauma : pada luka bakar
5.      Obesitas, neoplasma, kehamilan dan nifas, anemia, obat – obatan
Gejala – gejalanya : sesak nafas, nyeri dada, takikardia, demam, takipnea, ronki pada paru.
Pemeriksaan penunjang : darah/AGD, D lengkap, kimia darah, thorax foto.

2.      Infark Paru
Yang terlihat pada infark paru adalah gambaran emboli paru yang disertai gejala utama berupa nyeri pleuritik, dan hemoptisis.
Patogenesis : infark paru sering terjadi pada keadaan :
1.      Payah jantung : infark paru terjadi karena menurunnya aliran darah pada sirkulasi bronkial.
2.      PPOM : penyakit paruh obstruksi menaun disini terjadi perubahan atau hilangnya struktur arteri bronkialis.
3.      Renjatan yang lama : terjadi kegagalan aliran darah bronkial karena menurunnya tekanan darah pada sistem arteri. Perdarahan timbul setelah 12 jam terjadi emboli paru.
Gambaran klinis pada infark paru
-          Sesak nafas tiba – tiba, batuk – batuk dan takipnea, hemopotisis (batuk darah dan pleuritis (radang pleura), demam, nyeri lokasi didaerah iga dada, bahu bagian atas.
Pemeriksaan laboratorium :
-          Darah lengkap ditemukan : leukositosis, LED (laju endap darah meningkat).
-          Sputum : ditemukan sel – sel eritrosit

3.      Hemothoraks : yaitu keadaan dimana terdapat darah (eritrosit) dalam cairan rongga pleura.
4.      Pneoumothoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura.
5.      Effusi pleura                   :    suatu keadaan dimana terdapat penumpukan cairan dalam rongga pleura, berupa darah, pus, mengancam jiwa.
      Tanda dan gejala              :    dyspnoe, sakit pleura, intercostal menonjol, pergerakan dada berkurang, rasa berat didada, perkusi redup diatas EF, egofoni(egophony = suara bindeng, suara nafas berkurang, vocal premitus dan tactil berkurang.
      Pemeriksaan fisik              :    vocal premitus menurun, tanda2 mediastinum terdorong, perkusi pekak, suara nafas menghilang.
      Pemeriksaan penunjang    :    thorak foto, biopsi pleura, torakosintesis → aspirasi cairan pleura
      Komplikasi                       :    pneumothoraks → udara masuk → jarum, hemothoraks → trauma pembuluh darah intercostal emboli udara → jarang.
Diagnostik Cairan Pleura :
a.       Warna serous, xanthochrome (agak kekuning – kuningan)
Agak kemerahan (trauma, infark paru, keganasan, kebocoran aneurisma aorta.

Empiema kuning : kehijauan agak purulen. Abses karena amuba merah tengguli
Beda
1.      N Cairan
2.      Protein
3.      Meningkat tek kapiler
Penyaki – penyakit
4.       
5.      Berat jenis
6.      Bakteriologi
Transudat
Pleura jumlah sedikit
Konsen lebih rendah
Menurun tekanan I.P
Gagal jantung kiri
Pada hidro torak
└ dsari 1.015
Pneumokok
Eksudat
Lebih banyak
Protein lebih tinggi
Menurun P Kapiler
Penyakit infeksi paru, neuplasma
Perdarahan nyata
Lebih dari 1.015
Pseudomonas
Pengobatan E.F
1.      Terinfeksi – Keluarkan, intubasi selang iga
2.      Irigasi garam fisiologi (NaCl) + 500mg Tetracycline + 20  cc NaCl, kunci  6 jam – keluarkan

Penatalaksanaan Medik: bedrest, torakotomi, medikasi anti biotika, penatalaksanaan cairan, tetracycline melalui tube.
Pengkajian : Penyakit primer, sintomatis, nafas pendek dan dangkal, sulit nafas, nafas bunyipada efusi, nyeri dada lokal, peningkatan suhu, kelelahan, batuk.

Penyakit  Paru – paru obsruktif menahun – (PPOK, PPOM)

Patofisiologi :
PPOM merupakan suatu  kelompok penyakit paru yang mengakibatkan obstruksi yang menahun dan persisten dari dalam nafas di dalam paru, atau penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara.
Termasuk dalam kelompok ini adalah : brokitis kronik, empisema paru, asma kronik.
1.      Bronkitis kronik, ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan sputum yang terbentuk berupa mukoid atau mukopurulen. Bronkiektasi dan TBC. tidak termasuk dalam katagori ini.
2.      Emfisema paru-paru, merupakan suatu perubahan anatomis parenchim paru yang ditandai dengan pembesaran alveolus dan ductus alvcolaris serta destruksi dinding alveolar.
3.      Asma kronok, penyakit yang dicirikan oleh hypersensitivitas cabang-cabang tracheo bronchinal terhadap pelbagai jenis rangsangan, dimana terjadi penyempitan saluran-saluran nafas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme .
Dapat juga disebabkaon oleh penyakit lain:
1.      Bronkiektasis, ditandai dengan dilatasi kronik bronkus dan bronkiolus ukuran sedang, berupa rongga yang bulat seperti kavitas.  Penya­kit ini timbul apabila dinding bronkus melemah akibat peradangan . kronik yang mengenai mukosa serta lapisan otot, sehingga bahan purulen terkumpul di rongga.
2.      Fibrosis kistik, suatu penyakit yang bersumber pada factor genetik, ditemukan pada bangsa kulit putih. Kelenjer eksokrim membentuk sekret abnormal yang lengket sehingga mengakibatkan penyumbatan pada saluran pankreas, hati dan bronkiolus menyebabkan fibrosis pada organ yang bersangkutan.

Factor epidemiologik yang berpengaruh terhadap patogenesis.
1.      Merokok, dapat disebut sebagai factor penyebab terpenting terhadap terjadinya bronkitis kronik, juga berhubungan dengan patogenesis emfeisema paru.
2.      Polusi udara dan polusi lingkungan kerja. 
3.      Alergi dan auto imunitas.
4.      Infeksi. 
5.      Lain-lain : Umur, predisposisi genetik, defesiensi anti tripsin alpha 1, seks dan ras.

Patoloqi :
Tiga mekanisme terjadinya obstruksi adalah :
1.      Intra Luminer
Akibat infeksi dan iritasi yang menahun, lumen bronkus sebagian tertutup oleh sekret yang berlebihan seperti pada bronkitis.
2.      Intra Mural 
Terjadinya penebalan dinding bronkus akibat :
a.       Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma.
b.      Hypertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus.
c.       Edema dan inflamasi (peradangan) sering terdapat pada bronkitis dan asma.
3.      Ekstramural : kelainan diluar saluran nafas.
Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya traksi radial dinding bronkus, ditambah dengan hyper inflasi jaringan paru menye-babkan penyempitan saluran nafas seperti pada emfisema.

DIAGNOSIS : 
Radirologik 
Terdapat kelainan pada foto toraks PA dan Lateral.
Pada bronkitis kronik : Terdapat gambaran " Over Inflation ", bayangan tubuler, corakan paru bertambah, defesiensi vaskuler.
Pada emfisema terdapat kelainan : Defesiensi arterial dan corakan paru bertambah.
-          Defesiensi arterial ; ditandai dengan diaprgma rendah dan datar, penciutan  pembuluh-pembuluh  darah  pulmonal,  diameter  antero posterior bertambah, ruang retrosternal membesar dalam bulla.
-          Corakan paru bertambah, seperti gambaran bronkitis menahun.

Patofisiologi gangguan Fisiologik pada P.P.O.M:
1.      Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan nafas. Misalnya : Hyporentilasi, Retensi C02, hyperkapnia.
2.      Gangguan penyebaran (distribusi) gas-gas dalam paru.
3.      Gangguan sirkulasi darah paru.
4.      Gangguan difusi gas-gas dalam alveoli, mengakibatkan ketidak seim-bangan ventilasi perfusi : hipoksemia.

Pemeriksaan Faal Paru :
1.      Spirometri - untuk mengetahui fungsi ventilasi terdiri dari kapasitas vital dan kapasitas nafas maksimal.
2.      Analisa gas darah arteri, untuk mengetahui keseimbangan asam basa.
3.      Scanning paru.      

Komplikasi dan Prognosis 
1.      Kegagalan respirasi, ditandai dengan sesak nafas, asidosis respira-tori, retensi CO2, menurunnya saturasi oksigen.
2.      Kardiovaskuler : Corpulmonale aritma jantung.     
3.      Hematologik : Polisitemia.
4.      Ulkus- Peptikum.

P.P.O.M. umumnya berjalan secara progresif untuk jangka waktu yang lama dimana pasien tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari. Kematian disebabkan karena gagalnya respirasi " Korpulmonale " sedang kematian mendadak karena aritmia jantung.

PENATA LAKSANAAN : 
1.      Usaha Pencegahan :
Menghentikan merokok, menghindari kontak dengan infeksi respirato-rik, hindari polusi udara atau lingkungan kerja, intake yang cukup dan nutrisi yang baik.
2.      Pengobatan : Obat-obat bertujuan untuk memperbaiki fungsi paru, terutama pada obstruksi jalan nafas, mengurangi keluhan-keluhan subjektif, mempermudah pengeluaran sputum dalam dan tergantung dari penyakitnya : - Bronkodilator, Antibiotika, Ekspektoran, antitusif dan mukolitik.

Pengobatan inhalasi, sebagai pengobatan dengan gas oksigen dan uap air.
1.      Pemberian oksigen : pada hypoksia baik akut maupun kronik, dan ditandai dengan dispnoe.
a.       Pemberian jangka pendek : pada peradangan akut atau serangan asma.
b.      Pemberian jangka panjang, pada pasien dengan hipoksia berat :  misalnya :
- Sesak nafas yang berat disertai kelelahan umum.  
- Kegagalan jantung yang berulang.
- Polisistemjia berat.
- Gangguan fungsi mental, insomnia, gelisah dll.    

Pemberian oksigen kontinyu harus dengan konsentrasi rendah yaitu : 20 - 30 %.
2.      Humidifikasi dan nebulasi.
Dengan memberikan obat-obat bronkodilatator, mukolitik, uap air perinhalasi untuk mengencerkan lendir.
Dilakukan dengan alat nebulasi atau IPPB.

Fisioterapi dan Rehabilitasi dengan tujuan :
1.      Melatih pasien tehnik bernafas yang lebih baik.      
2.      Melatih mengeluarkan lendir.
3.      Menyesuaikan kemampuan bernafas dengan kegiatan sehari-hari.

Penatalaksanaan pada Komplikasi.  
1.      Faktor penyebab terjadinya korpulmonale pada PPOM. terutama hipeftensi pulmonal.  Bila terjadi kegagalan jantung bendungan dan gagal jantung primer dikelola dengan istirahat, diet rendah garam diuretika dan digitalis.
2.      Kegagalan respirasi, terjadi bila paru tidak mampu mempertahankan fungsinya dalam pertukaran gas, dapat dilihat dengan pemeriksaan
Analisa gas darah.
Penatalaksanaan pada kegagalan respirasi sebaiknya pasien dimasukkan dalam perawatan intensif ( I C U ).









No comments: