ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

Juniartha Semara Putra

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN

SYOK KARDIOGENIK

A.                Konsep Dasar Penyakit

1.      Definisi

Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang  disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali . Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut ( IMA ) yang luas menimbulkan iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan irama jantung, atau sebagai fase terminal dari beberapa penyakit jantung lainnya.

2.      Epidemiologi

Angka kejadian 1 dari 6 penderita IMA yang dirawat berakhir dengan syok kardigenik dan merengut nyawa sekurang – kurangnya 100.000 orang setiap tahun di Amerika Serikat. Upaya di beberapa Negara telah berhasil menurunkan mortalitas IMA dari 30 % menjadi 15 % . Sedangkan 70 – 80 % penderita dengan syok kardiogenik tidak berhasil di diselamatkan dibanding dengan komplikasi lainnya, misalnya payah jantung kongesti berat dengan angka kematian 50 % dan tanpa penyulit motalitasnya kurang dari 10 %.

3.      Etiologi  dan factor predisposisi

a.      Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh gangguan mendadak pada fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik.

 Seperti :

- Infak miokard akut dengan segaala komplikasinya

- Miokarditis akut

- Tamponade jantung akut

- Endokarditis infektif

- Trauma jantung

- Ruptur korda tendinea spontan

- Kardiomiopati pada tingkat akhir

- Stenosis varvular berat

- Regurgitasi valvular akut

- Miksoma atrium kiri

- Komplikasi bedah jantung

b.      Faktor predisposisi

Dari beberapa penelitian dilaporkan adanya factor – factor

predisposisi timbulnya syok kardiogenik, seperti :

- Umur yang relative tua ( > 60 tahun )

- Riwayat payah jantung

- Infak lama dan baru

- IMA yang meluas secara progresif

- Komplikasi mekanik IMA ( septum robek, insufisiensi  

   mitral, disenergi ventrikel)

- Faktor ekstramiokardial : obat-obat penyabab hipotensi

  atau hipovolemia.

4.      Patofisologi

Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak pada supply O2 kejaringan  khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan  akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang  pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat   terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun  tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali.  Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi  yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi  urine  berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) .   Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya  peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana  kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah  dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.  (Perjalan Penyakit dapat dilihat pada gambar)

5.      Gejala Klinis

-          Gejala dapat timbul tiba – tiba dalam waktu 4- 6 jam setelah infark sebagi akibat gangguan miokard masif atu rupture dinding ventrikel kiri

-          Gejala  timbul perlahan dalam beberapa hari sebagi akibat infark berulang.

-          Timbul tiba – tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya bising mitral sistolik, rupture atau disosiasi elekromekanik. Episode  ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.

-          Keluhan nyeri dada didaerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas,diikat, dicekik dan disertai rasa takut,rasa neri menjalar keleher, rahang, lengan. Nyeri bisanya hebat berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat – obatan nitrat.

6.      Pemeriksaan fisik

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik yang sering timbul :

-          Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena –vena pada punggung tangan dan kaki kolaps.

-          Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma

-          Oliguria(<30/jam )

-          Pernapasan cepat ( Takipnea) dan dalam, Ronki akibat bendungan paru.

-          Denyut nadi cepat ( Kecuali dijumpai blok A-V)

-          Bunyi jantung lemah dengan bunyi jantung S 3

-          Prikardium diskinetik

-          Bising jantung berasal dari disfungsi valvular ( Aorta atau Mitral )

-          Pulsus paradoksus pada infark atau tamponade jantung.

-          Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).

7.      Pemeriksaan diagnostic

Evaluasi umum

a.      Pemeriksaan laboratorium

-          Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

-          AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

-          Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

b.      Radiologi.

-.    Menunjukkan pembesaran jantung atau normal Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.

-          Edema paru interstisial / alveolar

-          Mungkin ditemukan efusi pleura

c.       Elektrokardiogram

Memberikan evaluasi umum  seperti :

-          Umumnya menunjukkan infark miokard akut dengan atau gelobang Q

-          Elektrikal alternans menunjukkan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung

Evaluasi khusus

a.   Elektrokardiografi

Evaluasi khusus sangat penting untuk menilai :

-          Hipokonesis berat ventrikel difus atau segmental ( bila berasal dari infark miokard )

-          Efusi pericardial

-          Katup mitral dan aorta yang mengalami regurgitasi maupun stenosis

-          Ruptur septum

8.      Diagnosis

Diagnosis kemungkinan berikut ini harus dipertimbangkan dan dieleminir secara cepat dan tepat. Akan tetapi tidak boleh ada penundaan pemantauan hemodinamika dan pemberian terapi , seperti :

-          Syok hipovolemik atau sepsis

-          Diseksi aorta

-          Emboli paru

-          Tamponade jantung akut

-          Pengaruh obat – obatan yang berlebihan

-          Ketoasidosis diabetic

-          Penyakit pembuluh darah otak

-          Perdarahan internal akut

-          Pneumotoraks tension

-          Insufisiensi pernapasan akut

9.      Theraphy / tindakan penanganan

-          Etiologi syok harus ditentukan secapat mungkin

-          Pemantauan hemodinamik ( kalau mungkin memakai kateter Swan Ganz )

-          Pemberian oksigen( kalau mungkin oksigen 28 – 48 % dengan venture face mask )

-          Menghilangkan nyeri dengan morfin bisa diberikan 4 – 8 mg intravena

-          Berikan dopamin 2- 15µg /kg/m, norepineprin2-20 µg /kg/m atau dobotamin2,5 – 10 µg /kg/m untuk meningkatkan tekanan perfusi arterial dan kontraktilitas. Boleh juga diberikan amrinor intravena ( kalau ada )

-          Cairan intavena mutlak diberikan , kalau mungkin berikan dextran 40 .

-          Furosemid 40 – 80 mg atau asam etakrinik 50 mg( bila ada bendungan paru ) .Diuretik diberikan untuk membantu vasodilatasi vena dan diuresis, hingga bendungan paru dan kelebihan volume cairan tubuh dapat berkurang sehinga oksigenasi darah meningkat.

-          Digitalis hanya diberikan pada takikardia supraventrikel dan fibrilasi atrial

-          Vasodilatasi hanya diberikan bila dijumpai vasokontriksi perifer hebat dan penderita dipantau ketat secara hemodinamik.

-          Tindakan pintas koroner dan angioplasty darurat kalu perlu

-          Bila mungkin pasang CVP.

B.                 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1.      Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :

a.  Aktivitas

-          Gejala  : kelemahan, kelelahan

-          Tanda  : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit  kelembaban, kelemahan umum

b.      Sirkulasi

-          Gejala  : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah    

TD, diabetes mellitus

-          Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps

c.       Eliminasi

-          Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

-          Tanda : oliguri

d.      Nyeri atau ketidaknyamanan

-          Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

-          Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

e.       Pernafasan

-          Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

-          Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

2.      Diagnosa keperawatan

a.      Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

b.      KerusakanPertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar

c.       Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )

d.      Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.

e.       Nyeri ( akut )  b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.

f.       Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

g.      Pk injuri (jaringan serebral)

3.      Rencana Tindakan dan Evaluasi

Dari data diatas didapatkan diagnosa keperawatan sebagai beriku :

a.      Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik

Ditandai dengan :

-          Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).

Intervensi dan Rasional

-          Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika memngkinkan .

Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.

-          Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.

Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.

-          Catat terjadinya suara S3, S4

S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.

-          Catat adanya suara murmur/gesekan .

Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.

-          Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung  atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.

-          Sediakan alat dan obat darurat.

Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup segera.

-          Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.

Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.

-          Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok sesuai indikasi .

Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.

-          Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).

EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.

Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.

-          Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.

Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis.

Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)

Evaluasi :

-          Mempertahan kan stabilitas hemodinamik, contoh TD , curah jantung dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan /tidak adanya disritmia.

-          Melaporkan penurunan episode dispneu angina.

-          Peningkatan toleransi terhadap aktifitas bertahap.

b.      Kerusakan  pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar

Ditandai dengan :

-          takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

Intervensi dan Rasional

-          Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.

Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk  intervensi lanjut.

-          Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.

Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar .

-          Kolaborasi dalam pemantauan  gambaran seri GDA, nadi oksimetri.

Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.

-          Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .

Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .

-          Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.

Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan gas.

Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

Evaluasi :

-          Ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukan oleh GDA /oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.

c.       Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )

Ditandai dengan  :

-          Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ).

Intervensi dan Rasional.

-          Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels

Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.

-          Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.

Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti / kelebihan volume cairan.

-          Ukur masukan / haluan , catat penurunan  pengeluaran, sifat konsentrasi.

Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.

-          Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.

Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

-          Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.

-          Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah natrium/ air )

Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

-          Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid (Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone).

Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan . Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.

-          Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.

Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan penggunaan deuretik penurunan kalium.

                                    Evaluasi  :

-          Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TDdalam batas normal,

-          Tidak ada distensi vena perifer dan edema dependen

-          Paru bersih dan berat badan stabil.      

d.      Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.

Ditandai dengan :

-          Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma.

Intervensi dan Rasional.

-          Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan.

Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.

-          Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan  catat kekuatan nadi perifer.

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.

-          Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.

Indicator trombosis vena.

-          Berikan latihan kaki  pasif, hindari latihan isometric.

Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.

-          Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.

Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.

-          Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.

Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.

-          Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi.

Penurunan pemasukan  oleh kerena mual terus menerus dapat dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

-          Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.

Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .

-          Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.

Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung , mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

  Evaluasi :

-          Perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan kering, ada nadi perifer yang kuat, tanda vital dalam batas normal,, pasien sadar / berorientasi, keseimbangan pemasukan /pengeluaran;tak ada ditemukan edema, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

e.       Nyeri (Akut) b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.

Ditandai dengan :

-          Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 - 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Intervensi dan Rasional ;

-          Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.

Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.

-          Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran.

Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.

-          Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.

Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.

-          Bila memungkinkan  anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.

-          Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak terlipat, gosokan punggung)

Menurunkan rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

-          Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.

Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.

-          Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker sesuai indikasi.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.

-          Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.

Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek  fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Evaluasi :

-          Perubahan menunjukan menurunnya tegangan akibat nyeri yang dirasakan pasien, dengan respon tubuh menunjukan  tidak adanya respon menangis, merintih, meregang, mengeliat, menarik diri, dan perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban dalam batas normal.

f.       Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

Ditandai dengan :

-          Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.

Intervensi dan Rasional.

-          Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.

Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan  resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.

-          Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .

Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.

-          Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.

Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi  dengan peningkatan TD.

-          Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.

Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.

Evaluasi

-          Didapat peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan frekuensi jantung / irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah muda , dan kering.

-          Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi secara mandiri atau dibantu.

DAFTAR  PUSAKA

Doenges M.E. ( 1999), Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta .

Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.

Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . EGC .