ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS (DM)

Juniartha Semara Putra

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS (DM)

A. Konsep Dasar Penyakit

1.    Definisi/Pengertian

     Diabetes Melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner and Suddart, 2002 : 1220).

          Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Arif Mansjoer, 2001 : 580).

          Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Melitus adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang dapat menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah.

2.    Epidemiologi/Insiden kasus (Suyono, 2001)

§  Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)

Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balik. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

§  Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)

DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 30 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.

§  Diabetes Melitus Tipe Lain

Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.

§  Diabetes Melitus Gestasional

Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

3.    Penyebab/Faktor Predisposisi (Arif Mansjoer, 2001 : 580)

     Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan  Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmapuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

4.    Komplikasi diabetes melitus

a.    Akut :

Ø Koma hipoglikemia

Ø Ketoasidosis

Ø Koma hiperosmolar nonketotik

b.    Kronik :

Ø Makroangiopati , mengenai pembuluh darah besar ; pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

Ø Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil ; retinopati diabetik, nefropati diabetik.

Ø Neuropati diabetik

Ø Rentan infeksi seperti : TB paru, ginggivitis, dan ISK.

Ø Kaki diabetik.

5.    Patofisiologi terjadinya penyakit

6.           PENJELASAN

          Diabetes Tipe I. Pada diabetes tipe ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hipereglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).

              Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (Poliuria) dan rasa haus (polidipsia).

              Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (Polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.

              Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turun menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti hiperventilasi, napas bau aseton dan bila tidak ditangani akan mengakibatkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.

              Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Retensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

              untuk mengatasi retensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

         

7.    Klasifikasi

     Klasifikasi Diabetes yang utama adalah : (Brunner and Suddarth)

a.    Tipe I : Diabetes Melitus tergantung insulin (Insulin dependent diabetes mellitus atau IDDM). Ciri-ciri klinis dari DM Tipe I ini yaitu awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya pada usia muda (<30 tahun), biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi, etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan misalnya virus, sering memiliki antibodi terhadap insulin meskipun belum pernah mendapatkan terapi insulin, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin, komplikasi akut hiperglikemi : ketoasidosis diabetik.

b.    Tipe II : Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin dependent diabetes mellitus atau NIDDM). Ciri-ciri klinis dari DM tipe II ini yaitu awitan terjadi pada segala usia, biasanya diatas 30 tahun, biasanya bertubuh gemuk pada saat didiagnosis, etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan, penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stres atau menderita infeksi, komplikasi akut : sindrom hiperosmoler nonketotik).

8.    Gejala klinis

       Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg. Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi. 

	DM Tipe 1	DM Tipe 2
Nama lama Umur (th) Keadaan klinik saat diagnosis Kadar insulin Berat badan Pengobatan	DM Juvenil Biasa <40 Berat Tak ada insulin Biasanya kurus Insulin, diet, olahraga	DM dewasa Biasa >40 Ringan Insulin cukup/tinggi Biasanya gemuk/normal Diet, olahraga, tablet, insulin

Tabel Perbedaan antara DM Tipe 1 dengan DM Tipe 2 

9.    Diagnosis

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.

     Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama. (Suyono, 1996 : 593).

Cara pemeriksaan TTGO : (Arif Mansjoer, 2001 : 581)

§  Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan seperti biasa

§  Kegiatan jasmani sementara cukup, tidak terlalu banyak

§  Pasien puasa semalam, selama 10-12 jam

§  Glukosa darah puasa diperiksa

§  Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama / dalam waktu 5 menit

§  Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa

§  Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok

WHO merekomendasikan pengambilan sampel 2 jam sesudah konsumsi glukosa yaitu : (Brunner and Suddarth, 2002 : 1225)

§  Glukosa plasma sewaktu/random > 200mg/dl (11,1 mmol/L)

§  Glukosa plasma puasa/nuchter >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

§  Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 g karbohidrat (2 jam postprandial/pp) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

10.              Therapi/tindakan pengobatan

A. Penyuluhan

     Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan keterampilan bagi penderita DM dengan tujuan merubah prilaku pasien untuk meningkatkan pemahaman tentang penyakitnya.

B. Perencanaan makanan (Diet)

     Penatalaksanaan nutrisi pada diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut :

1.    Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral).

2.    Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai.

3.    Memenuhi kebutuhan energi.

4.    Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.

5.    Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat.

C. Farmakologis, berupa:

1.    Obat Hipoglikemik Oral

a.    Sulfonilurea, obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :

ü  Menstimulasi pengelepasan insulin yang tersimpan.

ü  Menurunkan ambang sekresi insulin.

ü  Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang beratnya sedikit lebih.

       Klorpropamid kurang dianjurkan pada kaedaan insufisiesi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). Glikuidon juga diberikan pada pasien DM dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan.

b.    Biguanid

     Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk (Indek Masa Tubuh/IMT >30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonilurea.

c.    Inhibitor α glukosidase

     Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim α glukosidase didalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial.

2.    Insulin 

Insulin diperlukan pada keadaan :

ü Penurunan berat badan yang cepat

ü Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

ü Ketoasidosis diabetik

ü Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

ü Hiperglikemia dengan asidosis laktat

ü Gagal dengan kombinasi obat hipoglikemik oral (OHO) dosis hampir maksimal

ü Stres berat (Infeksi sitemik, operasi besar, IMA, stroke)

ü Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali

ü Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat

ü Kontraindikasi atau alergi tarhadap OHO

Jenis dan lama kerja Insulin

Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni :

Ø Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

Ø Insulin kerja pendek (short acting insulin)

Ø Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)

Ø Insulin kerja panjang (long acting insulin)

Ø Insulin campuran tetap (premixed insulin)

Efek samping terapi insulin

v  Efek samping utama dari terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.

v  Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Cara penyuntikan insulin

o  Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Dengan arah  alat suntik tegak lurus terhadap permukaan kulit.

o  Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip.

o  Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut.

o  Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara penyinpanan insulin harus dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.

o  Apabila diperlikan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh diabetisi yang sama.

         

D. Manfaat Olahraga bagi Diabetisi :

§  Mengendalikan kadar glukosa darah

§  Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)

§  Membantu mengurangi stres

§  Memperkuat otot dan jantung

§  Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)

§  Membantu menurunkan tekanan darah

E.   Perawatan dirumah, sebagai seorang diabetesi sering mengalami gangguan sirkulasi pada kaki sehingga mudah terkena infeksi bakteri dan jamur sehingga perlu perawatan kaki. Perawatan tersebut meliputi :

ü Hentikan kebiasaan merokok

ü Periksa jari kaki dan celahnya setiap hari, apakah terdapat kalus, bula, luka lecet ; gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan celah jari kaki.

ü Bersihkan dan cuci kaki setiap hari, lalu keringkan dengan baik terutama dicelah jari kaki.

ü Pakailah krim khusus untuk kulit yang kering, tetapi hindari pemakaian pada celah jari kaki.

ü Jangan menggunakan bahan kimia untuk menghilangkan kalus.

ü Hindari penggunaan air panas atau bantal pemanas.

ü Potonglah kuku secara hati-hati dan jangan terlalu dalam.

ü Pakailah kaos kaki yang pas bila kaki terasa dingin ; ganti kaos kaki setiap hari.

ü Jangan berjalan tanpa alas kaki.

ü Pakailah sepatu dari kulit yang cocok untuk kaki.

ü Periksa bagian dalam sepatu setiap hari sebelum memakainya ; periksa adanya benda asing.

ü Hindari trauma yang berulang.

ü Periksa dini rutin ke dokter dan periksa kaki anda setiap kali kontrol walaupun ulkus/gangren telah sembuh.

semaraputraadjoezt.wordpress.com

juniarthasemaraputra.wordpress.com

semaraputraadjoezt.blogspot.com