Juniartha Semara Putra
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN
DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart
Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang didefinisikan sebagai serangan
yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan
afterload. ADHF dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung
sebelumnya, atau dapat merupakan dekompensasi dari gagal jantung kronik
(chronic heart failure) yang telah dialami sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac
output tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
a.
Penyebab / faktor predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik
yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris
dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler,
fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur
korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i.
Kardiomiopati
pasca melahirkan
j.
Faktor
presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA)
terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi predisposisi pasien dan derajat
keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung,
tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan gejala gagal jantung.
Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi, DM, sindroma
metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural
dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis. Pasien dalam stadium ini
dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat IMA sebelumnya,
atau penyakit katup jantung asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan
tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau sebelumnya. Ditandai dengan penyakit
jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat
atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat meski dengan terapi maksimal
dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a.
Functional
Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b.
Functional
Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa.
c.
Functional
Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman
saat istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina
dengan aktivitas biasa ringan
d.
Functional
Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan
timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
4.
Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita
gagal jantung kronik asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat
juga terjadi pada mereka yang tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya.
Etiologi ADHF dapat bersumber dari kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler.
Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi lainnya akan menimbulkan
kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh proses iskemia
miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload
maupun afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun,
maka tubuh akan mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi
penurunan curah jantung. Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin
angiotensin dan aldosteron sehingga terjadi peningkatan tekanan darah akibat
vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu
dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan menempatkannya
pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah mengalami
disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala
klinis tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses
remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard menurun
dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri
(apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan
beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena penurnan kontraktilitas miokard
disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik vena). Hal ini tentunya
akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini akan
menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di
paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara
fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem
adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan
apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan curah
jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila
terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air
oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung
pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala
- Sesak
nafas ( dyspnea)
Muncul saat
istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea
on effort)
- Orthopnea
- Sesak muncul
saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk dengan
menggunakan bantal lebih dari satu.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam
hari disertai batuk- batuk.
- Takikardi
dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus simpatik
- Batuk-
batuk
Terjadi
akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang
dilatasi. Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai
bercak darah.
- Mudah
lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung
yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.
- Adanya
suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot
papilaris.
- Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
- (pembesaran
hepar)
Terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
- Ascites.
Bila hepatomegali
ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong
keluar rongga abdomen.
- Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi
karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
- Peningkatan
tekanan vena jugularis (JVP)
6. Pemeriksaan Penunjang
a.
Laboratorium :
1.
Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2.
Elektrolit :
K, Na, Cl, Mg
3.
Enzim
Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4.
Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine
Lengkap, SGOT, SGPT.
5.
Gula darah
6.
Kolesterol, trigliserida
7.
Analisa Gas Darah
b.
Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
-
Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
-
Aritmia
-
Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk
melihat adanya :
-Edema alveolar
-Edema interstitiels
-Efusi pleura
-Pelebaran vena pulmonalis
-Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang –ruang
dan katup jantung
e.
Radionuklir
-
Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
-
Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan
Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan
untuk :
-
Mengetahui
tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
-
Mengetahui
saturasi O2 di ruang-ruang jantung
-
Biopsi
endomiokarditis pada kelainan otot jantung
-
Meneliti
elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
-
Mengetahui
beratnya lesi katup jantung
-
Mengidentifikasi
penyempitan arteri koroner
-
Angiografi
ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel
kiri)
-
Arteriografi
koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan
pada kriteria utama dan atau tambahan.
a.
Kriteria
utama :
1.
Ortopneu
2.
Paroxysmal
Nocturnal Dyspneu
3.
Kardiomegali
4.
Gallop
5.
Peningkatan
JVP
6.
Refleks
hepatojuguler
b.
Kriteria
tambahan :
1.
Edema
pergelangan kaki
2.
Batuk
malam hari
3.
Dyspneu
on effort
4.
Hepatomegali
5.
Efusi
pleura
6.
Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2
kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2 kriteria tambahan.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban
kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi
kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh
berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia,
aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya
baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai
klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II
& III : Diuretik, digitalis, ACE
inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE
inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium
dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru. Misal : furosemide ( lasix
).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi (
tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Misal : natrium
nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor (
ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat pembentukan angiotensin II sehingga
menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan beban awal ( preload ) dan
beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril, enalapril,
fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine pada syok
kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan
kontraktilitas dan juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan
penurunan tekanan darah. Dopamin dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
9. Pengkajian Keperawatan
|
fokus
|
data subyektif
|
data obyektif
|
masalah
|
|
1
|
2
|
3
|
4
|
|
Aktivitas/ istirahat
|
- Letih terus menerus sepan-
jang hari.
- Sulit tidur
- Sakit pada dada saat beraktivitas
- Sesak nafas saat aktivitas atau saat tidur
|
- Gelisah
- Perubahan status mental, mis letargi
- Tanda vital berubah saat beraktivitas
|
- Intoleran
Aktivitas
- Ggn pola tidur
- Ansietas
|
|
Sirkulasi
|
- Riwayat
hipertensi , penyakit jantung lain (AMI )
- Bengkak pada telapak kaki,
kaki,perut
|
- Perubahan tekanan darah ( rendah atau tinggi)
- Takikardi
- Disritmia
-Bunyi jantung ( S3 / gallop, S4
)
- Murmur sistolik dan diastolic
- Perubahan denyutan nadi perifer dan nadi sentral mungkin kuat
- Warna kulit dan punggung kuku sianotik atau pucat
- Pengisian kapiler lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
- Ada refleks hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels atau ronchi
- Edema khususnya pada ekstremitas
- Distensi vena jugularis
|
- Perubahan
Perfusi jar.perifer
- Resti kerusakan integritas kulit
- PK : Hipertensi
- PK : Syok kardiogenik
- PK : embolisme pulmonal
|
|
Integritas ego
|
- Cemas, takut, khawatir
- Stres yang berhubungan dengan penyakit
|
- Marah, mudah tersinggung
|
Ansietas
|
|
Eliminasi
|
- Kencing sedikit
- Kencing berwarna gelap
- Berkemih malam hari ( nokturia )
|
|
- Perubahan pola eliminasi urine
- PK : gagal ginjal
|
|
Makanan/ cairan
|
- Kehilangan
nafsu makan
- Mual/ muntah
- Perubahan berat badan yang signifikan
- Pembengkakan pada ekstremitas bawah
- Pakaian /
sepatu terasa sesak
|
- Penambahan berat badan cepat
- Distensi abdomen (asites ),
- Edema ( umum, dependent, pitting,
tekanan )
|
- Perubahan
kelebihan volume cairan
- Resti perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan
|
|
Higiene
|
- Kelelahan selama aktivitas perawatan
diri
|
|
- Intoleransi aktivitas
|
|
Neuro sensori
|
- Keletihan ,
pening
|
- Letargi,
disorientasi
- Perubahan
prilaku ( mudah tersinggung
|
- Intoleransi aktivitas
- Ansietas
|
|
Nyeri /
keamanan
|
- Sakit pada
dada
- Sakit pada
perut kanan atas
- Sakit pada
otot
|
- Tidak tenang,
gelisah
- Tampak
meringis
- takikardia
|
- Nyeri
|
|
Pernafasan
|
- Sesak
saat aktivitas
- Tidur
sambil duduk
- Tidur dengan beberapa bantal
- Batuk dengan atau tanpa dahak
|
- Takipnea
- Napas dangkal
- Penggunaan otot aksesori pernapasan
- Batuk kering atau nonproduktif atau
mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa pembentukan sputum
- Sputum mungkin bersemu darah merah
muda/berbuih
- Bunyi napas krakels, wheezing
- Fungsi mental mungkin menurun; letargi;
kegelisahan
- Warna kulit
- pucat/sianosis
|
- Kerusakan
pertukaran gas
- Perubahan
kelebihan volume cairan
- Perubahan
perfusi jaringan perifer
|
10.
Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan
pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.
2
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan
antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d pasien mengatakan letih terus
menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital berubah saat
beraktifitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban
awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan
berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels, wheezing.
4
Perubahan
perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku
pucat atau sianosis.
5
Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada
dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak
meringis, takikardia
6
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan,
stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan dengan
penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
7
Perubahan
pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
8
PK :
syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9
PK :
Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder
terhadap penurunan curah jantung.
11. Rencana Keperawatan
1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan
membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas
lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan pasien bebas dari
distress pernafasan
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Auskultasi bunyi nafas, krekels,
wheezing
b. Anjurkan pasien untuk batuk efektif dan
nafas dalam
c. Pertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler
d. Kolaborasi untuk memantau analisa gas
darah & nadi oksimetri
e. Kolaborasi untuk pemberian oksigen
tambahan sesuai indikasi
f. Kolaborasi untuk pemberian diuretik dan
bronkodilator
|
a. Memantau adanya kongesti
paru untuk intervensi lanjut
b.Membersihkan jalan
nafas dan memudahkan aliran oksigen
c.Menurunkan konsumsi
oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru
d.Hipoksemia dapat
menjadi berat selama edema paru
e.Meningkatkan
konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan
f. Diuretik dapat
menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator
untuk dilatasi jalan nafas.
|
2.
Diagnosa 2 :
Intoleransi
aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat
aktivitas, tanda vital berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas
mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien berpartisipasi pada
aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan sendiri.
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Periksa tanda vital
sebelum dan sesudah beraktivitas
b.Catat respons
kardiopulmonal terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu,
berkeringat, pucat
c.Berikan bantuan dalam
aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan
periode istirahat
d.Kolaborasi untuk
mengimplementasikan program rehabilitasi jantung
|
a.Hipotensi ortostatik dapt
terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh
fungsi jantung.
b.Ketidakmampuan
miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan
frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan
c. Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan
d.Peningkatan bertahap
pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan
|
3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban
awal, penurunan curah jantung sekunder terhadap gagal jantung d/d peningkatan
berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan
volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
-
keseimbangan
intake dan output
-
bunyi
nafas bersih/jelas
-
tanda
vital dalam batas normal
-
berat
badan stabil
-
tidak
ada edema
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Pantau haluaran urine, warna, jumlah
b. Pantau intake dan
output selama 24 jam
c. Pertahankan posisi
duduk atau semifowler selama masa akut
d. Timbang berat badan
setiap hari
e. Kaji distensi leher
dan pembuluh perifer, edema pada tubuh
f. Auskultasi bunyi
nafas, catat bunyi tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan
dispneu, takipneu, PND, batuk persisten.
g.Selidiki keluhan
dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panik
h. Pantau tekanan darah
dan CVP
i. Ukur lingkar abdomen
j.Palpasi hepatomegali.
Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas
k.Kolaborasi dalam
pemberian obat
- Diuretik
-Tiazid dengan agen pelawan kalium ( mis : spironolakton )
l.Kolaborasi untuk
mempertahankan cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi
m. Konsultasi dengan
bagian gizi
n.Kolaborasi untuk
pemantauan foto thorax
|
a. Memantau penurunan perfusi ginjal
b.Terapi diuretic dapat
menyebabkan kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada
c. Posisi telentang
meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
d. Memantau respon terapi.
e.Retensi cairan
berlebihan dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema
f. Kelebihan volume
cairan sering menimbulkan kongesti paru.
g.Menunjukkan adanya
komplikasi edema paru atau emboli paru.
h.Hipertensi dan
peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan
i. Memantau adanya asites
j.Perluasan jantung
menimbulkan kongesti vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati
dan nyeri.
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi
natrium dan klorida pada tubulus ginjal.
-Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan
l.Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan
. m. Memberikan diet yang dapat diterima
pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan perubahan indikasif
peningkatan / perbaikan paru
|
4. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer
b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder terhadap penurunan curah jantung d/d
pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau sianosis
Kriteria tujuan : Setelah
diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer dapat diperbaiki ( adekuat )
dengan kriteria evaluasi :
-
Kulit
hangat dan kering
-
Nadi
kuat, pengisian kapiler kuat
-
Tanda
vital normal
-
Tidak
sianosis atau pucat
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a.Pantau tanda vital,
capillary refill, warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah
perifer
b.Tingkatkan tirah baring
selama fase akut
c.Tekankan pentingnya
menghindari mengedan khususnya selama defikasi
d.Kolaborasi dalam
pemberian oksigen dan obat-obatan
inotropik
.
|
a.Mengetahui keadekuatan perfusi perifer
b.Pembatasan aktivitas
menurunkan kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer.
c.Menghindari memberatnya
hipoksia di jaringan perifer
d.Oksigen meningkatkan konsentrasi
oksigen alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringan
Obat inotropik untik meningkatkan
kontraktilitas miokardium.
|
5
Diagnosa5 Nyeri
b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit
pada otot, tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah
diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri hilang atau
berkurang, dengan kriteria evaluasi
-
Melaporkan
keluhan nyeri berkurang
-
Pasien
tampak tenang dan rileks
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a.Anjurkan pasien untuk
memberitahu perawat tentang nyeri
b. Pantau karakteristik nyeri
c.Bantu pasien
melaksanakan teknik relaksasi
d.Istirahatkan pasien
selama nyeri
e.Pertahankan lingkungan
yang nyaman, batasi pengunjung bila perlu
f.Kolaborasi untuk
pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG
|
a.Perawat dapat
mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera
dilakukan
b. Memastikan jenis nyeri
c. Mengurangi nyeri
d. Menurunkan kebutuhan oksigen
e.Stres mental / emosi
meningkatkan kerja miokard
f. Morfin sulfat untuk
menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik.
Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.
|
6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang berhubungan
dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan
tindakan perawatan selama 1x24 jam diharapkan pasien tidak merasa cemas dengan
kriteria evaluasi :
-
Pasien
mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
-
Pasien
menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.
|
Rencana tindakan
|
Rencana evaluasi
|
|
a. Berikan kesempatan
kepada pasien untuk mengekspresikan perasaannya.
b.Dorong teman dan
keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya
c.Beritahu pasien program
medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan
meningkatkan stabilitas jantung.
d. Bantu pasien mengatur
posisi yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung.
e. Kolaborasi untuk
pemberian sedatif dan tranquiliser
|
a.Pernyataan masalah
dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan
pemahaman perasan
b.Meyakinkan pasien bahwa
peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah
c.Mendorong pasien untuk
mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da
mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri.
d.Memuat suasana yang
memudahkan pasien tidur.
e. Membantu pasien
rileks smpai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.
|
.
7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering
terbangun sekunder terhadap gangguan
pernafasan ( sesak, batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan
batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah
diberikan tindakan keperawatn selama 3x24 jam diharapkan pasien bisa tidur
dengan lebih nyaman.
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Naikkan kepala tempat
tidur 20 -30 cm. Sokong lengan bawah dengan bantal
b. Pada pasien yang
ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong
di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosakral
disokong dengan bantal.
|
a.Aliran balik vena ke
jantung berkurang, kongesti paru berkurang dan penekanan hepar ke diafragma
menjadi berkurang serta mengurangi kelelahan otot bahu.
b.Mengurangi kesulitan
bernafas dan megurangi aliran balik ke jantung
|
8. PK : Syok kardiogenik berhubungan
dengan kerusakan ventrikel yang luas
Kriteria tujuan : Selama diberikan
asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak terjadi atau bisa dipantau
secara dini.
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Observasi tanda- tanda
syok kardiogenik :
- Tekanan darah rendah
- Nadi cepat dan lemah
- Konfusi dan agitasi
- Penurunan haluaran urine
- Kulit dingin dan lembab
b.Beri penjelasan pada
pasien dan keluarga untuk melaporkan segera bila ada tanda- tanda syok
kardiogenik
|
a. Hipoksia pada
jantung, otak dan ginjal adalah tanda klasik syok kardiogenik
b. Pasien mengetahui
tanda dan gejala yang harus dilaporkan sehingga bisa ditangani secara dini
|
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan
suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder penurunan curah jantung
Kriteria tujuan : Selama
diberikan asuhan keperawatan diharapkan
tidak terjadi komplikasi gagal ginjal
|
Rencana tindakan
|
Rasionalisasi
|
|
a. Obsevasi ketat
keseimbangan intake dan output dalam
24 jam
b.Monitor pegeluaran
urine catat jumlah, konsentrasi, warna.
c.Kolaborasi pemeriksaan
fungsi ginjal (BUN, SC, UL)
|
a.Menilai kemampuan
filtrasi glomerulus
b. Oliguri, urine
pekat adalah tanda awal gagal ginjal
c. Peningkatan kadar
ureum, kreatinin, proteinuri adalah tanda gangguan fungsi ginjal
|
No comments:
Post a Comment