ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN STROKE (CVA)

Juniartha Semara Putra

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

STROKE (CVA)

A.  KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI STROKE (CEDERA SEREBROSPINAL)

Stroke atau cedera serebrospinal (CVA), adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplay darah ke bagian otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskular selama beberapa tahun.

Stroke merupakan sindrom klinis dengan gejala gangguan fungsi otak secara fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih yang dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam tanpa penyebab lain kecuali gangguan pembuluh darah otak (WHO, 1983)

Stroke diklasifikasikan berdasarkan keadaan patologisnya dibagi menjadi stroke iskemia dan stroke haemoragic. Stroke iskemia terjadi karena obstruksi total/sebagian pembuluh darah otak, disebabkan karena thrombosis, emboli, dan hypoperfusi global. Stroke haemoragic terjadi karena perdarahan subarachnoid, pecahnya pembuluh darah otak tertentu.

Berdasarkan perjalanan penyakitnya, stroke dibagi menjadi TIA (timbul tiba-tiba dan menghilang beberapa menit/jam), stroke in evolution (proses progresif beberapa jam sampai hari), dan stroke complete (permanen sejak awal serangan dan sedikit adanya perbaikan)

2. EPIDEMIOLOGI STROKE

Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Empat juga orang Amerika mengalami defisit neurologik akibat stroke, dua per tiga dari defisit ini bersifat sedang sampai parah (National Stroke Association,2001). Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30% sampai 35%, dan kemungkinan kecacatan mayor pada yang selamat adalah 35% sampai 40% (Wolf et al., 2000). Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun, 5% sampai 14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama.

Sampai tahun 2001, laporan tentang insiden stroke hanya mencakup stroke simtomatik, walaupun stroke “silent” diperkirakan 5 sampai 20 kali lebih sering terjadi, menurut para peneliti di University of California di Los Angeles (Leary Saver, 2001). Berprevalensi stroke silent, maka para peneliti tersebut memperkirakan bahwa insiden per tahun stroke silent adalah lebih dari 11 juta orang.

3. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu:

a. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

b. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang - cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

c. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Haemorrhagi serebral

1)    Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya
mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri
meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera
untuk mempertahankan hidup.

2)    Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural,
kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek.
Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan
menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau
gejala.

3)    Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme
pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada
otak.

4)    Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Biasanya awitan tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Penyebab – penyebab peningkatan Tekanan Intrakranial antara lain :

1.    Tumor primer atau metastasis

2.    Hemoragia otak

3.    Hematoma subdural

4.    Abses otak

5.    Hidrosefalus akut

6.    Nekrosis otak yang diinduksi oleh radiasi

4. FAKTOR RESIKO PADA STROKE

a.    Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.

b.    Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel – sel otak.

c.    Penyakit Jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah.

d.    Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas

Pada umumnya bentuk – bentuk gejalanya adalah sebagai berikut :
Hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot – otot mulut atau pipi (perot), kebutaan mendadak, hemiparestesi dan afasia.

e.    Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.

f.     Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.

g.    Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.

h.    Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

i.      Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan
menimbulkan perdarahan.

j.      Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)

k.    Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi)

l.      Penyalahgunaan obat ( kokain)

m.  Konsumsi alkohol

n.    Lain – lain

Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit darah, asam urat yang
berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

5.    PATOFISIOLOGI

Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark tergantung pada factor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan local (thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vascular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung. Aterosklerosis sering sebagai factor penyebab infark pada otak. Thrombus dapat berasal dari plak aterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami perlambatan atau terjadi turbulensi.

Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus dapat mengakibatkan iskemi jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septic infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisme pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisme pecah atau rupture.

Perdarahan otak disebabkan oleh rupture arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian dibandingkan keseluruhan penyakit serebrovaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial, dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falks serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nucleus kaudatus, thalamus dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversible untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relative banyak akan mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-36 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 c dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Muttaqin, Arif, 2008)

6. KLASIFIKASI

1.    Stroke

Menurut Satyanegara (1998), gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:

a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark

1)    Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan
sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler,
dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.

2)    Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit(RIND) Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).

3)    In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih.

4)    Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.

b. Stroke Haemorrhagi

Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat perda rahannya, yakni di rongga subararakhnoid atau di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti: perdarahan subarakhnoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.

7. MANIFESTASI KLINIS

Stroke menyebabakan berbagai deficit neurologic, bergantung pada lokasi lesi (Pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (skunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

Kehilangan motorik. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron atas melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.

Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralisis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam. Apabila refleks tendon dalam ini muncul kembali (biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas (peningkatan tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terken dapat dilihat.

Kehilangan Komunikasi. Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :

·         Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.

·         Disfasia atau afsia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.

·         Apraksia (ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.

Afasia dan penatalaksanaan keperawatanya didiskusikan secara detail setelah proses keperawatan ; pasien stroke.

Gangguan persepsi. Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori.

Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang) dapat terjadi karena stroke dan mungkin sementara atau permanen. Sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis.kepala pasien cenderung berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan cenderung mengabaikan bahwa tempat dan ruang pada sisi tersebut; ini disebut amorfosintesis. Pada keadaan ini, pasien tidak mampu melihat makanan  pada setengah nampan, dan hanya setengah ruangan yang terlihat. Penting untuk perawat secara konstan mengingatkan pasien tentang sisi lain tubuhnya, mempertahankan kesejajaran ekstremitas dan, bila mungkin, menempatkan ekstremitas dimana pasien mampu melihatnya.

Untuk mengkaji hemianopsia, pasien  diminta untuk melihat wajah pemeriksa. Jari pemeriksa ditempatkan kira-kira 30cm dari telinga pasien dari sisi tubuh yang tidak sakit dan digerakan kea rah dalam ke arah lapang pandangnya. Pasien diminta menunjukan ketika pertama kali mendeteksi satu atau kedua sisi menunjukan pangabaian visual dan hemianopsia.

Penurunan lapang pandang ini harus diingat selama semua prosedur rehabilitasi. Personel harus mendekati pasien pada sisi dimana persepsi visual utuh. Semua rangsang visual ( jam, kalender, televisi) harus ditempatkan pada sisi ini. Pasien dapat diajarkan untuk memalingkan kepalanya dalam arah lapang pandang defektif untuk mengkompensasi kehilangan ini. Perawat ahrus membuat kontak mata dengan pasien dan menarik perhatiannya pada posisi yang sakit dengan mendorong pasien untukmenggerakan kepala. Perawat juga harus berdiri pada posisi yang mendorong pasien bergerak atau berpaling dalam upaya untuk melihat siapa yang ada diruangan. Peningkatan pencahayaan alamiah atau buatan dalam ruangan dan memberikan kaca mata penting dalam meningkatkan hubungan penglihatan.

Gangguan hubungan visual-spasial (mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokan pakaian ke bagian tubuh. Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat menganjurkan pasien memperlambat dan memberikan pengingat lembut tentang dimana objek ditempatkan.

Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriopsesi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil, dan auditorius.

Kerusakan Fungsi Kognitif dan efek Psikologik. Bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang pandang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respons alamiah pasien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama.

Disfungsi kandung kemih . setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomuniksikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mrnggunakan urinal/bedpan karena kerusakan control motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang control sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selam periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat dan refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan kapasitas kandung kemih dapat terjadi. Karena indera kesadaran pasien kabur, inkontinensia urinarius menetap atau retensi urinarius mungkin stmtomatik karena kerusakan otak bilateral. Inkontinensia ani dan urine yang berlanjut menunjukan kerusakan neurologic yang luas.

8. KOMPLIKASI

Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran serebral darah serebral, dan luasnya area cedera.

Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke jaringan Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi atau hipotensi ekstrem perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

9. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.    CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.

b.    Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

c.    Pungsi Lumbal

o    Menunjukan adanya tekanan normal.

o    Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.

d.    MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

e.    Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.

f.     Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.

10. TERAPI MEDIS

1.    Neuroproteksi

Pada storke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar cedera jaringan neuro dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Hipoternia adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama digunakan pada kasus trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara kerja metode ini adalah menurunkan aktivitas metaboisme dan tentu saja kebutuhan oksignen sel-sel neuron. Dengan demikian neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang glutamate yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron. The Cleveland Clinic telah meneliti pemakaian selimut dingin dan mandi air es dalam 8 jam awitan gejala dan mempertahankan hipotermia ke suhu 89,6 ^oF selama 12 sampai 72 jam sementara pasien mendapat bantuan untuk mempertahankan kehidupan. Selama rehabilitasi, pasien ayng diberi terapi hipotermik cenderung mengalami lebih sedikit kecacatan (skala Rankin) dan daerah infark yang lebih kecil dari pada kelompok control (Abou-Chebl et al.,2001).

Pendekatan lain untuk mempertahankan jaringan adalah pamakaian obat neuroprotektif. Banyak riset stroke yang meneliti obat yang dapat menurunkan metabolism neuron, mencegah pelepasan zat-zat toksik dari neuron yang rusak, atau memperkecil respons hipereksitatorik yang merusak dari neuron-neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi daerah infark pada stroke. Meningkatkan pengetahuan tentang patofisiologi cedera sel otak iskemik telah mendorong para peneliti untuk berfokus pada pengembangan antagonis kalsium, antagonis glutamate, antioksidan, dan berbagai jenis obat neuroprotektif lainnya. Tantangan dalam mengusahakan neuroproteksi pascacedera adalah menemukan obat yang selektif untuk neuron iskemik, yaitu memiliki indeks terapeutik (dosis letal ÷ dosis terapeutik) yang baik (Salazar, Fulmor, Srinivas, 2000). Berbagai agen telah diuji, termasuk nitroksida (Leker, et al, 2000).suatu obat neuroprotektif yang menjanjikan, cerebrolisin (CERE) memiliki efek pada metabolism kalsium neuron dan juga memperlihatkan efek neurotrofik (Ladurner, 2001). Saat ini terdapat beragam obat dan senyawa obat mencegah dan mengobati secara akut stoke yang berada dalam berbagai tahap pengembangan. Karena sifat cedera sel otak iskemik yang multidimensi dan sekuensial, maka kecil kemungkinannya ada satu obat yang akan dapat melindungi secara total otak selama stroke; kemungkinan besar, diperlukan kombinasi beberapa obat agar potensi pemulihan dapat diupayakan secara penuh.

2.    Antikoagulasi

The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat yang lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki katup prostetik mekanis. Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi warfarin (Coumadin), maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi antitrombotik awal untuk profilaksis stroke.

3.    Trombolisis Intravena

Satu-satunya yang telah disetujui oleh the US Food and Drugs Administration (FDA) untuk terapi stroke iskemik akut adalah activator plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan. Selelah disetujui pada bulan Juni 1996, TPA dapat digunakan untuk menghindari cedera otak, dan angka kematian nasional yang telah disesuaikan dengan usia untuk stroke berkurang 1,1 % sejak tahun 1995 (Peters at al., 1998). Keberhasilan ini mendorong diintensifkannya upaya-upaya untuk menyuluh masyarakat dan petugas kesehatan bahwa stroke adalah suatu kedaruratan dan bahwa gejala stroke akut harus diterapi sama segeranya seperti luka tembak di kepala. Dengan demikian terapi dengan TPA intravena tetap menjadi stndar keperawatan untuk stroke akut dalam tiga jam pertama setelah awitan gejala (National Institute of Health [NIH], 1995). Namun hanya 1 % sampai 2 % pasien yang saat ini mendapat terapi, biasanya karena mereka datang terlambat ke unit gawat darurat di luar batas waktu tiga jam. Risiko terbesar menggunakan terapi trombolitik adalah perdarahana intraserebrum. Dengan demikian terapi harus diguakan hanya bagi pasien yang telah disaring secara cermat dan yang tidak memenuhi satupun dari criteria eksklusif berikut :

v  Gambaran perdarahan intrakranium berupa massa yang membesar pada CT

v  Angiogram yang negative untuk adanya bekuan

v  Peningkatan waktu protrombin/INR, yang mengisyaratkan kecenderungan perdarahan

v  Adanya pembuluh dan luka yang belum sembuh dari trauma atau pembedahan yang baru saja terjadi

v  Tekanan darah diastolic yang sangat tinggi; hilangnya autoregulasi adalah suatu resiko besar

Selain itu, pasien dengan riwayat baru-baru ini pernah menggunakan kokain atau amfetamin sering disingkirkan karena risiko perdarahan dari pembuluh otak dibawah tekanan tinggi.

4.    Trombolisis Intraarteri

Pemakaian trombolisis intraarteri untuk pasien dengan stroke iskemik akut sedang dalam penilaian, walaupun saat ini belum disetujui oleh FDA (Furlan et al., 1999). Pasien ayng berisiko besar mengalami perdarahan akibat terapi ini adalah mereka yang skor National Institute of Health Stroke Scale) (NIHSS)-nya tinggi, memerlukan waktu lebih lama untuk rekanalisasi pembuluh, kadar glukosa darah yang lebih tinggi, dan hitung trombosit yang rendah (Kidwell et al., 2001).

5.    Terapi Perfusi

Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subaraknoid, pernah diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat (Hillis et al., 2001).

6.    Pengendalian Edema dan Terapi Medis Umum

Edema otak terjadi pada sebagian besar kasus infark serebrum iskemik, terutama pada keterlibatan pembuluh-pembuluh besar di daerah arteria serebri media. Terapi konservatif dengan membuat pasien sedikit dehidrasi, dengan natrium serum normal atau sedikit meningkat.

11. PENATALAKSANAAN STROKE

Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi adalah faktor resiko paling prevalen, dan telah dibuktikan bahwa penurunan tekanan darah memiliki dampak yang sangat besar pada resiko stroke. Akhir-akhir ini perhatian ditujukan kepada pentingnya hipertensi sistolik saja (isolated systolic hypertension, ISH), yang sekarang dianggap sebagai faktor resiko utama untuk stroke (Domanski et al., 1999). Diuktikan bahwa terapi aktif terhadap ISH secara bermakna menurunkan resiko stroke, terutama pada pasien berusia lanjut. Pada sebuah uji klinis acak, pengidap ISH yang mendapat penyekat saluran kalsium nitrendipin (Cardif, Nitrepin) memperlihatkan penurunan 42% dalam stroke fatal dan nonfatal selama periode rata-rata 2 tahun (JNC VI, 1997;Staessen et al.,1997).

The European Stroke Initiative (ESI, 2000) telah mempublikasikan rekomendasi untuk penatalaksanaan stroke yang mencerminkan praktik yang sekarang dijalankan. Rekomendasi pencegahan primer yang paling terinci dan banyak diteliti adalah bahwa antikoagulasi oral harus digunakan sebagai profilaksis primer terhadap semua pasien dengan fibrilasi atrium yang beresiko tinggi mengalami stroke pengidap hipertensi, usia lebih dari 75 tahun, embolisme sistemik, atau berkurangnya fungsi ventrikel kiri. ESI merekomendasikan INR sasaran sebesar 2,5 untuk antikoagulasi. INR sasaran lebih rendah (2,0) untuk pasien berusia lebih dari 75 tahun yang beresiko tinggi mengalami perdarahan otak. Karena fibrilasi atrium meningkatkan resiko mengalami stroke hamper lima kali lipat, maka antikoagulasi padapopulasi ini sangatlah penting. Pendekatan pencegahan primer penting yang kedua adalah mempertimbangkan endarterektomi karotis (CEA) pada pasien simtomatik dengan bising karotis, terutama dengan stenosis 60% - 90%.

Penatalaksanaan diabetes yang baik merupakan faktor penting lain dalam pencegahan stroke primer. Meningkatnya kadar gula darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi endotel yang pada gilirannya memicu terbentuknya aterosklerosis (Laight et al., 1999). Selain itu, terdapat suatu komponen kelainan metabolisme pada diabetes mellitus yang baru diketahui yang disebut sebagai keadaan protrombik, pada keadaan protrombik ini terjadi peningkatan kadar inhibitor activator plasminogen 1 (plasminogen activator inhibitor-1; PAI-1) (Bastard et al., 2000). Kecenderungan membentuk bekuan abnormal semakin dipercepat oleh resistensi insulin sehingga kecendrungan mengalami koagulasi intravascular semakin meningkat (Laakso, 1999).

Terdapat dua pendekatan utama pada pencegahan stroke : (1) strategi kesehatan masyarakat atau populasi dan (2) strategi resiko tinggi. Strategi populasi didasarkan pada peraturan dan program pendidikan yang bertujuan mengurangi prilaku beresiko pada seluruh populasi. Strategi resiko tinggi mengarahkan upaya untuk orang-orang yang memiliki resiko stroke di atas rata-rata. Agar hemat biaya, pendekatan resiko tinggi harus didasarkan pada resiko basal (absolut) seseorang mengalami suatu kejadian dan bukan didasarkan pada usia atau pertimbangan resiko relative yang berkaitan dengan satu faktor resiko. Pada semua kelompok usia dan di semua kategori resiko, perempuan memiliki resiko absolute yang lebih rendah daripada laki-laki.

Pencegahan Sekunder Stroke

Pencegahan sekunder mengacu pada strategi untuk mencegah kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA dan memakai obat antigregat antitrombosit. Berbagai penilitian seperti the European Stroke Prevention Study of antiplatelet antiaggregant drugs (Diener, 1996) dan banyak meta-analisis terhadap obat inhibitor glikoprotein IIb / IIIa jelas memperlihatkan efektivitas obat antiagregasi trombosit dalam mencegah kambuhnya stroke (Albers et al., 2001). Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah dibuktikan efektif untuk mencegah stroke sekunder.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A.   Pengkajian

1.    Aktifitas/istirahat

Gejala: merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis (hemiplegia). Merasa mudah lelah, susah untuk beristirahat (nyeri atau kejang otot).

Tanda: gangguan tonus otot (flaksid, spatis); paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum. Gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.

2.    Sirkulasi

Gejala: adanya penyakit jantung: endokarditis bakterial, GJK

Tanda: hipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG

3.    Integritas ego

Gejala: perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa

Tanda: emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih, dan gembira. Kesulitan untuk mengekspresikan diri.

4.    Eliminasi

Gejala: perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen, bising usus

5.    Makanan/cairan

Gejala: Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK), kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dan tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah

Tanda: kesulitan menelan (gangguan pada reflex palatum dan faringeal), obesitas

6.    Neurosensori

Gejala: pusing (sebelum serangan CSV/ selama TIA), sakit kepala, penglihatan menurun, kehilangan daya lihat sebagian, gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Tanda: status mental/kesadaran: biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik. Gangguan fungsi kognitif, ekstremitas: kelemahan atau paralisis, afasia: gangguan atau kehilangan fungsi bahasa mungkin afasia motorik (kesulitan untuk mengungkapkan kata). Reseptif (afasia sensorik) yaitu kesulitan untuk memahami kata kata secara bermakna, atau afasia global yaitu gabungan dari kedua hal di atas. Kehilangan kemampuan untuk mengenali atau menghayati masuknya rangsang visual, pendengaran, taktil (agnosia), seperti gangguan kesadaran terhadap citra tubuh, kewaspadaan, kelainan terhadap bagian tubuh yang terkena, gangguan persepsi. Kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat pasien in gin menggerakkannya (apraksia). Ukuran atau reaksi pupil tidak sama, dilatasi atau miosis pupil ipsilateral (perdarahan atau herniasi). Kekakuan muka biasanya karena perdarahan, kejang biasanya karena adanya pencetus perdarahan.

7.    Nyeri/kenyamanan

Gejala: sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena arteri karotis terkena)

Tanda: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot atau fasial.

8.    Pernafasan

Gejala: merokok atau faktor resiko

Tanda: ketidakmampuan menelan atau batuk atau hambatan jalan nafas. Timbulnya pernafasan sulit dan atau tak teratur, suara nafas terdengar/ronkhi (aspirasi sekresi)

9.    Keamanan

Tanda: motorik atau sensorik: masalah dengan penglihatan, kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri

10. Interaksi social

Tanda: masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi

Pemeriksaan Fisik

Tanda - tanda vital yang meliputi tekanan darah, nadi, suhu dan pernafasan

Pemeriksaan Neurologi

1.    Fungsi serebral

Terdiri dari status mental, fungsi intelektual, daya pikir, status emosional, persepsi, kemampuan motorik, dan bahasa.

2.    Pengukuran GCS

A.   Eyes ( membuka mata )

·         Spontan                                       : 4

·         Terhadap rangsangan suara   : 3

·         Terhadap rangsangan nyeri    : 2

·         Tidak ada respon                       : 1

B.   Motorik

·         Sesuai perintah                         : 6

·         Karena nyeri local                     : 5

·         Menarik daerah nyeri                : 4

·         Fleksi abnormal                         : 3

·         Ekstensi abnormal                     : 2

·         Tidak ada respon                       : 1

C.   Verbal

·         Orientasi waktu                          : 5

·         Bicara kacau (kalimat)              : 4

·         Kata – kata tidak tepat               : 3

·         Tidak bermakna (bergumam)   : 2

·         Tidak berespon                          : 1

3.    Saraf cranial

Besar pupil  tidak sama, ptosis kelopak mata

Nervus : Defisit dari Nervus

a.    N. I.     : Olfactory

b.    N. II.    : Optic

c.    N. III.   : Oculomotor

d.    N. IV   : Moto trochlear ( gerakan kebawah / kedalam mata )

e.    N.V     : Trigeminal ( Gerakan rahang, muka )

f.     N.VI    : Abducens ( Lateral Mata )

g.    N.VII   : Facial

h.    N.VIII  : Acoustic ( cochlea, vestibular )

i.      N. IX   : Glosofaringeal

j.      N.X     : Vogus ( motor, palatum, faring, laring )

k.    N.XI    : Asesori Spinal : mastoid, trapezius

l.      N.XII   : Hypoglosal  ( Motor – lidah )

4.    Pemeriksaan motorik

Meliputi pengkajian motorik kasar, tes keseimbangan, dan pengkajian motorik halus.

5.    Pemeriksaan sensorik

Meliputi sensasi taktil, sensasi suhu dan nyeri, vibrasi dan propriosepsi, dan merasakan posisi.

6.    Status refleks

a.    Refleks bisep

Peregangan tendon bisep pada saat siku dalam keadaan fleksi. Orang yang menguji menyokong lengan bawah satu tangan sambil menempatkan ibu jari dengan menggunakan palu refleks.

b.    Refleks trisep

Lengan pasien fleksi pada siku dan pronasi dan di posisikan di depan dada. Palpasi 2,5-5 cm di atas siku. Refleks ini menyebabkan kontraksi otot trisep dan ekstensi siku.

c.    Refleks brachioradialis

Tangan klien diletakkan di atas paha dalam keadaan pronasi. Pukulkan refleks hammer di atas tenson pergelangan tangan, amati fleksi, supinasi dari tangan klien.

d.    Refleks abdomen

Klien tetap dalam posisi supine tanpa mengenakan baju. Sentuhkan ujung tajam refleks hammer ke kulit bagian abdomen mulai dari arah lateral ke bagian umbilical, dan amati kontraksi otot abdomen.

e.    Refleks patella

Refleks patella di timbulkan dengan cara mengetok tendon patella tepat di bawah partela. K dalam keadaan duduk atau tidur terlentang. Jika K terlentang, pengkaji menyokong kaki untuk memudahkan relaksasi otot. Konstraksi guadrisep dan ekstensi lutut adalah respon normal.

f.      Refleks Achilles/ankle

Pegang telapak kaki klien dengan tangan non dominan pemeriksa. Pukul tendon Achilles dengan bagian tumpul refleks hammer dan amati kontraksi otot kuadrisep.

g.    Refleks plantar

Klien dalam posisi supine dan kedua tungkai bawah sedikit eksternal rotasi, stimulasi telapak kakki klien dengan ujung tajam refleks hammer. Sentuhan dimulai dari tumit kea rah luar telapak kaki klien. Amati gerakan telapak kaki (normal jika gerak plantar fleksi jari-jari kaki)

h.    Refleks babinsky

Indikasi adanya penyakit SSP. Bila bagian lateral seseorang dengan penyakit SSP digores, maka akan terjadi kontraksi kaki dan menarik bersama-sama. Pada pasien yang mengalami penyakit SSP, maka pada system motorik jari-jari kaki menyebar dan menjauh. Pada bayi refleks ini normal.

i.      Refleks kernig

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 90⁰

j.      Refleks laseque

Klien berbaring difleksikan pahanya pada persendian panggul sampai membuat sudut 60-70⁰

k.    Refleks brudzinski

Klien berbaring kemudian tangan pemeriksa ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring, tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang satu lagi sebaiknya ditempatkan di dada klien untuk mencegahnya diangkatnya badan. Bila tanda brudzinski positif, maka tindakan ini mengakibatkan fleksi kedua tungkai.

l.      Refleks brudzinski II

Klien berbaring satu tungkai difleksikan pada persendian penggul, sedangkan tungkai yang satu lagi berada dalam keadaan ekstensi lurus. Bila tungkai yang satu ikut terfleksi, maka tanda brudzinski II positif.

B.   Diagnosa Keperawatan

1.    Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah: gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral

2.    Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler: kelemahan, parestesia, paralisis spastis

3.    Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot/control otot fasial/oral; kelemahan/kelelahan umum

4.    Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, intergari dan stress psikologis

5.    Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan refleks batuk dan menelan.

6.    Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan

7.    Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan koordinasi otot

8.    Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial, perceptual kognitif

9.    Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat

C.   INTERVENSI

1.    Diagnosa 1 : Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah: gangguan oklusif, hemoragi, vasospasme serebral, edema serebral

kriteria hasil :

a.    Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya mebaik, fungsi kognitif, motorik dan sensorik

b.    Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil dan tak adanya tanda-tanda peningkatan TIK

c.    Menunjukkan tidak adanya kekambuhan defisit

Intervensi dan rasional :

a.    Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi serebral dan potensial terjadinya peningkatan TIK

Rasional:

Mempengaruhi penetapan intrevensi. Kerusakan/kemunduran tanda/gejala neurologis memerlukan tindakan pembedahan dan atau pasien harus dipindahkan ke ICU untuk melakukan pemantauan terhadap peningkatan TIK.

b.    Pantau/cata status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya

Rasional:

Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan SSP. Dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadi thrombosis CVS baru.

c.    Pantau dan catat tanda-tanda vital:

1)    Adanya hipertensi/hipotensi

Rasional:

Variasi tekanan darah mungkin terjadi karena tekanan/trauma serebral pada daerah vasomotor otak. Hipotensi dapat terjadi karena syok, peningkatan TIK dapat terjadi karena edema, adanya formasi bekuan darah, dan tersumbatnya arteri subklavia dapat dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan antara kedua lengan

2)    Frekuensi dan irama jantung, auskultasi adanya murmur

Rasional:

Perubahan terutama adanya bradikardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak. Disritmia/murmur mencerinkan adanya penyakit jantung yang mungkin menjadi pencetus stroke.

3)    Catat pola dan irama dari pernafasan

Rasional:

Ketidakteraturan pernafasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIK.

d.    Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk, kesamaan, dan reaksinya terhadap cahaya

Rasional:

Reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotorius (III) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih baik. Ukuran dan kesamaan pupil ditentukan oleh keseimbangan antara saraf simpatis dengan parasimpatis. Respon terhadap refleks cahaya merupakan fungsi dari saraf optikus dan okulomotorius.

e.    Catat perubahan dalam penglihatan

Rasional:

Ganguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena.

f.     Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi seperti fungsi bicara jika pasien sadar

Rasional:

Perubahan dalam kognitif dan bicara merupakan indicator dari lokasi/derajat gangguan serebral.

g.    Letakkan posisi kepala agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis

Rasional:

Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebral.

h.    Pertahankan keadaan tirah baring ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional:

Aktivitas yang kontinu dapat meningkatkan TIK.

i.      Cegah terjadinya mengejan saat defekasi, dan pernafasan yang memaksa

Rasional:

Maneuver valsalva dapat meningkatkan TIK dan memperbesar resiko perdarahan.

j.      Kaji rigiditas nukal, kedutan, kegelisahan yang meningkat, peka rangsang dan serangan kejang

Rasional:

Merupakan indikasi adanya iritasi meningeal.

Kolaborasi:

k.    Beri oksigen sesuai indikasi

Rasional:

Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/terbentuknya edema.

l.      Berikan obat sesuai indikasi

1)    Antikoagulasi, seperti natrium warfarin, heparin, antitrombosit, dipiridamol

Rasional:

Dapat digunakan untuk memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembekuan saat embolus/thrombus menjadi masalahnya.

2)    Antifibrolitik, seperti asam aminokaproid (Amicar)

Rasional:

Penggunaan hati-hati dalam perdarahan untuk mencegah lisis bekuan yang terbentuk.

3)    Antihipertensi

Rasional:

Mengurangi terjadinya perluasan kerusakan jaringan.

4)    Vasodilatasi perifer, seperti siklandelat (cyclospasmol), papaverin (pavabid/vasospan), isoksupresin (vasodilan)

Rasional:

Memperbaiki sirkulasi kolateral atau menurunkan vasospasme.

5)    Steroid, deksametason (decadrone)

Rasional:

Penggunaannya controversial dalam mengendalikan edema serebral.

6)    Fenitoin (dilantin), fenobarbital

Rasional:

Digunakan untuk mengontrol kejang/ aktifitas sedative.

7)    Pelunak feses

Rasional:

Mencegah proses mengejan saat defekasi.

m.   Persiapkan untuk pembedahan, endarterektomi, bypass mikrovaskuler

Rasional:

Mungkin bermanfaat untuk mengatasi situasi.

n.    Pantau pemerikasaan laboratorium sesuai indikasi

Rasional:

Memberikan informasi tentang keefektifan pengobatan/terapeutik.

2.    Diagnosa 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler: kelemahan, parestesia, paralisis spastis

kriteria hasil :

a.    Mempertahankan posisi optimal dan fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur

b.    Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi

c.    Mendemonstrasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan aktifitas

d.    Mempertahankan integritas kulit

Intervensi dan rasional

a.    Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur

Rasional:

Mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan.

b.    Ubah posisi setiap 2 jam (terlentang/miring), jika kemungkinan bisa lebih sering diposisikan pada bagian yang terganggu

Rasional:

Menurunkan resiko terjadinya trauma/iskemi jaringan.

c.    Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada semua ekstremitas

Rasional:

Meminimalkan atrofi otot, menaikkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur.

d.    Sokong ekstremitas dalam posisi fungsionalnya, pertahankan posisi kepala netral

Rasional:

Mencegah kontraktur dan memfasilitasi kegunaannya jika berfungsi kembali.

e.    Tempatkan bantal dibawah aksial untuk melakukan abduksi pada tangan

Rasional:

Mencgah abduksi bahu dan fleksi siku

f.     Tinggikan tangan dan kepala

Rasional:

Menaikkan aliran balik vena dan membantu mencegah terbentuknya edema

g.    Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk

Rasional:

Membantu dalam melatih kembali jaras saraf, meningkatkan respon proprioseptik dan motorik.

h.    Observasi daerah yang terkena termasuk warna, edema, atau tanda-tanda lain

Rasional:

Jaringan yang edema lebih mudah mengalami trauma dan penyembuhannya lambat.

i.      Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakkan tubuh yang mengalami kelemahan

Rasional:

Dapat berespon dengan baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu dan memerlukan dorongan serta latihan aktif.

Kolaborasi:

j.      Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan ambulasi pasien

Rasional:

Program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti/ menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.

k.    Bantulah dengan stimulasi elektrik

Rasional:

Dapat membantu memulihkan kekuatan otot dan meningkatkan control otot volunteer.

l.      Berikan obat relaksan otot, antispasmodic sesuai indikasi, seperti baklofen, dantrolen

Rasional:

Menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu.

3.    Diagnosa 3 : Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler, kehilangan tonus otot/control otot fasial/oral; kelemahan/kelelahan umum

Kriteria hasil :

                  a.        Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi

                  b.        Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan

                  c.        Menggunakan sumber-sumber dengan tepat

Intervensi dan rasional

a.    Kaji tipe/derajat disfungsi

Rasional:

Menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap komunikasi. Pasien mungkin mempunyai kesulitan memahami kata yang diucapkan (afasia sensorik/kerusakan pada area wernick); mengucapkan kata-kata dengan benar (afasia ekspresif/area broca) atau mengalami kerusakan pada kedua area tersebut.

b.    Minta pasien untuk menulis nama/kalimat yang pendek

Rasional:

Menilai kemampuan menulis (agrafia) dan kekurangan dalam membaca yang benar yang juga merupakan bagian dari afasia sensorik dan motorik.

c.    Berikan metode komunikasi alternative

Rasional:

Memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan keadaan/deficit yang mendasarinya.

d.    Bicaralah dengan nada normal dan hindari percakapan yang cepat

Rasional:

Pasien tidak perlu merusak pendengaran, dan meninggikan suara dapat menimbulkan marah pasien. Memfokuskan respons dapat mengakibatkan frustasi.

Kolaborasi

e.    Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara

Rasional:

Pengkajian secara individual kemampuan bicara dan sensori, motorik dan kognitif berfungsi untuk mengidentifikasi kekurangn/kebutuhan terapi.

4.    Diagnosa 4 : Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi sensori, transmisi, intergari dan stress psikologis

Kriteria hasil :

a.    Memulai/mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perceptual

b.    Mengakui perubahan dalam kemampuan dan adanya keterlibatan residual

c.    Mendemonstrasikan perilaku untuk mengkompensasi terhadap/deficit hasil

Intervensi dan rasional :

a.    Evaluasi adanya gangguan penglihatan. Catat adanya penurunan lapang pandang, perubahan ketajaman persepsi, adanya diplopia

Rasional:

Munculnya gangguan penglihatan akan berdampak negative terhadap kemampuan pasien untuk menerima lingkungan dan mempelajari kembali keterampilan motorik dan meningkatkan risiko terjadinya cedera.

b.    Kaji kesadaran sensorik, seperti membedakan panas/dingin, tajam/tumpul, posisi bagian tubuh/otot, rasa persendian

Rasional:

Penurunan kesadaran sensorik dan kerusakan perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan/posisi tubuh dan kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi.

c.    Berikan stimulasi terhadap sentuhan

Rsional:

Membantu melatih kembali jaras sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan interpretasi stimulasi.

d.    Lindungi pasien dari suhu yang berlebihan, kaji adanya lingkungan yang membahayakan

Rasional:

Meningkatkan keamanan pasien dan menurunkan resiko trauma.

e.    Hilangkan kebisingan/simulasi eksternal yang berlebihan sesuai kebutuhan

Rasional:

Menurunkan ansietas dan respon emosi yang berlebihan.

5.    Diagnosa 5 : Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan menurunnya refleks batuk dan menelan, imobilisasi

1)  Tujuan :

Jalan nafas tetap efektif.

2)  Kriteria hasil :

-  Klien tidak sesak nafas

- Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan

- Tidak retraksi otot bantu pernafasan

-  Pernafasan teratur, RR 16-20 x per menit

Intervensi dan rasional :

1. Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang sebab dan akibat ketidakefektifan jalan nafas

Rasional :

Klien dan keluarga mau berpartisipasi dalam mencegah terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas

2. Rubah posisi tiap 2 jam sekali

Rasional :

Perubahan posisi dapat melepaskan sekret dari saluran pernafasan

3. Berikan intake yang adekuat (2000 cc per hari)

Rasional :

 Air yang cukup dapat mengencerkan sekret

4. Observasi pola dan frekuensi nafas

Rasional :

Untuk mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan nafas

5. Auskultasi suara nafas

Rasional :

Untuk mengetahui adanya kelainan suara nafas

6. Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien

Rasional :

Agar dapat melepaskan sekret dan mengembangkan paru-paru

6.    Diagnosa 6 : Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan menelan

Tujuan

Tidak terjadi gangguan nutrisi

Kriteria hasil

-    Berat badan dapat dipertahankan / ditingkatkan

-    Hb dan albumin dalam batas normal

Intervensi dan rasional :

a.    Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk

Rasional :

Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien

b.    Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan

Rasional :

Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi

c.    Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan menekan ringan diatas bibir/dibawah dagu jika dibutuhkan

Rasional :

Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler

d.    Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu

Rasional :

Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan

e.    Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang

Rasional :

)Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya distraksi/gangguan dari luar

f.     Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika klien dapat menelan air

Rasional :

Makan lunak/cairan kental mudah untuk mengendalikannya didalam mulut, menurunkan terjadinya aspirasi

g.    Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan

Rasional :

Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak

h.    Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program latihan/kegiatan

Rasional :

Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu makan

i.      Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui iv  atau makanan melalui selang 

Rasional :

Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut

7.    Diagnosa 7 : Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan koordinasi otot

Kriteria hasil :

a.    Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup yang memenuhi kebutuhan perawatan diri

b.    Melakukan aktifitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri

c.    Mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas memberikan bantuan sesuai kebutuhan

Intervensi dan rasional :

a.    Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari-hari

Rasional:

Membantu dalam mengantisipasi pemenuhan kebutuhan secara individual.

b.    Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dapat dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan

Rasional:

Pasien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi.

c.    Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari dan atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpan. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur untuk berkemih

Rasional:

Mungkin mengalami gangguan saraf kandung kemih, tidak dapat mengatakan kebutuhannya pada fase pemulihan akut.

Kolaborasi

d.    Berikan obat suppositoria dan pelunak feses

Rasional:

Mungkin dibutuhkan pada awal untuk membantu menciptakan/merangsang fungsi defekasi secara langsung.

e.    Konsultasi dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi

Rasional:

Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus.

8.    Diagnosa 8 : Gangguan konsep diri berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial, perceptual kognitif

Kriteria hasil :

a.    Bicara/berkomunikasi dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang telah terjadi

b.    Mengungkapkan penerimaan pada diri sendiri dalam situasi

c.    Mengenali dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri dalam cara yang akurat tanpa menimbulkan harga diri negatif

Intervensi dan rasional :

a.    Kaji luasnya gangguan persepsi dan hubungkan dengan derajat ketidakmampuannya

Rasional:

Penentuan factor-faktor secara individu membantu dalam mengembangkan perencanaan asuhan/pilihan intervensi.

b.    Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaannya

Rasional:

Mendemonstrasikan penerimaan/membantu pasien untuk mengenal dan mulai memahami perasaan ini.

c.    Bantu dan dorong kebiasaan berpakaian dan berdandan dengan baik

Rasional:

Membnatu peningkatan rasa percaya diri dan control pasien.

d.    Berikan dukungan terhadap perilaku atas partisipasi pasien dalam mengikuti kegiatan rehabilitasi

Rasional:

Mengisyaratkan kemungkinan adaptasi untuk mengubah dan memahami tentang peran diri sendiri dalam kehidupan.

e.    Pantau gangguan tidur

Rasional:

Indikasi serangan depresi yang mungkin memerlukan intervensi dan evaluasi lanjut.

Kolaborasi

f.     Rujuk pada evaluasi neuropsikologis dan atau konseling sesuai kebutuhan

Rasional:

Dapat memudahkan adaptasi terhadap perubahan peran yang perlu untuk perasaan menjadi orang produktif.

9.    Diagnosa 9 : Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat

Kriteria hasil :

a.    Berpartisipasi dalam proses belajar

b.    Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik

c.    Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan

Intervensi dan rasional :

a.    Evaluasi tipe/derajat gangguan persepsi sensori

Rasional:

Deficit mempengaruhi metode pengajaran dan isi/kompleksitas instruksi.

b.    Tinjau ulang keterbatasan saat ini dan diskusikan rencana melakukan kembali aktifitas

Rasional:

Meningkatkan pemahaman, memberikan harapan pada masa datang dan menimbulkan harapan dari keterbatasan hidup secara normal.

c.    Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri

Rasional:

Berbagai tingkat bantuan mungkin diperlukan berdasarkan kebutuhan individual.

d.    Sarankan pasien menurunkan/membatasi stimulasi lingkungan terutama selama kegiatan berpikir

Rasional:

Stimulasi yang beragam dapat memperbesar gangguan proses berpikir.

e.    Identifikasi factor resiko secara individual

Rasional:

Meningkatkan kesehatan secara umum dan mungkin menurunkan risiko kambuh.

f.     Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan control secara medis

Rasional:

Evaluasi dan intervensi dengan cepat menurunkan risiko terjadinya komplikasi.

D.   Implementasi

Dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat.

E.   Evaluasi

          1.      Perfusi jaringan serebral terpenuhi

          2.      Mobilitas fisik terpenuhi

          3.      Peningkatan pemahaman tentang masalah komunikasi dan meminimalisasi gangguan komunikasi yang ada

          4.      Mempertahankan persepsi sensori dari keterbatasan

          5.      Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi

          6.      Dapat bernafas dengan efektif

          7.      Aktifitas perawatan diri terpenuhi

          8.      Memahami perubahan dalam konsep diri tanpa menimbulkan harga diri negatif

          9.      Mempunyai pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J., 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.

Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996.

Marilynn E, Doengoes . 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC

Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.

Puspa, Bayu. 2012.  http://suka2-bayu.blogspot.com/2012/01/askep-stroke.html. diposkan Senin, 23 Januari 2012

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth.2002.   Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC