Juniartha Semara Putra
Pengertian
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
(Chronic
Renal Failure)
Pengertian
Gagal
ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung
perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama dan menetap , yang
mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (Toksik uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit.
Toksik
uremik adalah bahan yang dituduh sebagai penyebab sindrom klinik uremia. Toksik
uremik yang telah diterima adalah : H2O, Na, K, H, P anorganik dan
PTH Renin. Sedangkan yang belum diterima
adalah : BUN, Kreatinin, asam Urat, Guanidin, midlle molecule dan sebagainya.
Pada
umumnya CRF tidak reversibel lagi, dimana ginjal kehilangan kemampuan untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan
minuman untuk orang normal.
Fisiologi Ginjal Normal
Langkah
pertama yang berlangsung dalam ginjal yaitu proses pembentukan urine yang
dikenal sebagai ultrafiltrasi
darah atau plasma dalam kapiler glomerulus berupa air dan kristaloid.
Selanjutnya dalam tubuli ginjal pembentukan urine disempurnakan dengan proses reabsorpsi zat-zat yang esensial
dari cairan filtrasi untuk dikembalikan ke dalam darah dan proses sekresi zat-zat untuk dikeluarkan
ke dalam urine.
Fisiologi
Ginjal dalam proses Filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi selama 24 jam.
|
Senyawa
|
Normal
|
Reabsorpsi
|
Ekskresi
|
Sekresi
|
Satuan
|
|
Na
+
|
26.000
|
25.850
|
150
|
-
|
m
Eq
|
|
K+
|
600
|
566
|
90
|
50
|
m
Eq
|
|
Cl-
|
18.000
|
17.850
|
150
|
-
|
m
Eq
|
|
HCO3
|
4.900
|
4.900
|
0
|
-
|
m
Eq
|
|
Urea
|
870
|
460
|
410
|
-
|
m
Mol
|
|
Kreatinin
|
12
|
1
|
12
|
1
|
m
Mol
|
|
Asam
urat
|
50
|
49
|
5
|
4
|
m
Mol
|
|
Glukosa
|
800
|
800
|
0
|
-
|
m
Mol
|
|
Solut
total
|
54.000
|
53.400
|
700
|
100
|
m
Osl
|
|
Air
|
180.000
|
179.000
|
1.000
|
-
|
ml
|
ETIOLOGI
Penyebab
dari gagal ginjal kronik antara lain :
·
Infeksi
·
Penyakit peradangan
·
Penyakit vaskuler hipersensitif
·
Gangguan jaringan penyambung
·
Gangguan kongenital dan herediter
·
Gangguan metabolisme
·
Nefropatik toksik
·
Nefropati obstruksi
Faktor-faktor
predisposisi timbulnya infeksi traktus urinarius:
·
Obstruksi aliran urine
·
Seks/usia
·
Kehamilan
·
Refleks vesikoureteral
·
Instrumentasi (kateter yang dibiarkan di dalam)
·
Penyakit ginjal
·
Gangguan metabolisme
Patofisiologi
Gagal
ginjal kronik terjadi setelah sejumlah keadaan yang menghancurkan masa nefron
ginjal. Keadaan ini mencakup penyakit parenkim ginjal difus bilateral, juga
lesi obstruksi pada traktus urinarius.
Mula-mula
terjadi beberapa serangan penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus
(Glumerolunepritis), yang menyerang tubulus gijal (Pyelonepritis atau penakit
polikistik) dan yang mengganggu perfusi fungsi darah pada parenkim ginjal
(nefrosklerosis).
Kegagalan
ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium yang
berbeda-beda
Stadium I
Penurunan
cadangan ginjal.
Selama
stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien asimtomatik.
Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu 40 % dari
normal.
Stadium II
Insufisiensi
Ginjal
Penurunan
kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak mampu
memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari normal,
GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak (GFR besarnya 25% dari normal), kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan
gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
Stadium III
Payah
ginjal stadium akhir
Kerusakan
massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN meningkat, klieren
kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah karena ginjal tak
sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan elektrolit,
kesulitan dalam beraktivitas.
Stadium IV
Tidak
terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang dari
5 % dari normal.
Permasalahan fisiologis yang disebabkan oleh CRF
1. Ketidakseimbangan cairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu
memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang berlebihan
(poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan penurunan
jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi
karena keutuhan nefron yang membawa zat
tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak dapat berfungsi
lama. Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang menjadi dehidrasi.
Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat maka ginjal
tidak mampu menyaring urine (isothenuria). Pada tahap ini glomerulus menjadi
kaku dan plasma tidak dapat difilter dengan mudah melalui tubulus. Maka akan
terjadi kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium.
2. Ketidaseimbangan Natrium
Ketidaseimbangan natrium merupakan masalah yang serium dimana
ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20-30 mEq natrium setiap hari atau dapat
meningkat sampai 200 mEq perhari. Variasi kehilangan natrium berhubungan dengan
“intact nephron theory”. Dengan kata lain, bila terjadi kerusakan nefron maka
tidak terjadi pertukaran natrium. Nefron menerima kelebihan natrium sehingga
menyebabkan GFR menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada
gangguan gastrointstinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk
hiponatremia dan dehidrasi. Pada CRF yang berat keseimbangan natrium dapat
dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang fleksibel nilai natrium. Orang
sehat dapat pula meningkat di atas 500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah
25-30 ml/menit, maka ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal
ekskresinya 150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi
1-1,5 gram/hari.
3. Ketidakseimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolik terkontrol
maka hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium
berhubungan dengan sekresi aldosteron. Selama output urine dipertahankan kadar
kalium biasanya terpelihara. Hiperkaliemia terjadi karena pemasukan kalium yang
berlebihan, dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponatremia.
Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat,
pada penyakit tubuler ginjal, nefron ginjal, meresorbsi kalium sehingga
ekskresi kalium meningkat. Jika hipokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun
dan produksi NH3 meningkat. HCO3 menurun dan natrium bertahan.
4. Ketidaseimbangan asam basa
Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu
mengekskresikan ion Hirdogen untuk menjaga pH darah normal. Disfungsi renal
tubuler mengakibatkan ketidamampuan pengeluaran ioh H. Dan pada umumnya
penurunan ekskresi H + sebanding dengan penurunan GFR. Asam yang secara
terus-menerus dibentuk oleh metabolisme dalam tubuh tidak difiltrasi secara
efektif melewati GBM, NH3 menurun dan sel tubuler tidak berfungsi. Kegagalan
pembentukan bikarbonat memperberat ketidakseimbangan. Sebagian kelebihan
hidrogen dibuffer oleh mineral tulang. Akibatnya asidosis metabolik
memungkinkan terjadinya osteodistrophy.
5. Ketidakseimbangan Magnesium
Magnesium pada tahap awal CRF adalah normal, tetapi menurun
secara progresif dalam ekskresi urine menyebabkan akumulasi. Kombinasi
penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan mengakibatkan henti napas dan
jantung.
6. Ketidakseimbangan Calsium dan Fospor
Secara normal calsium dan pospor dipertahankan oleh
parathyroid hormon yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalsium, mobilisasi
calsium dari tulang dan depresi resorbsi tubuler dari pospor. Bila fungsi
ginjal menurun 20-25 % dari normal, hiperpospatemia dan hipocalsemia terjadi
sehingga timbul hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu.
Dan bila hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan
osteorenaldystrophy.
7. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh:
·
Masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan
plasma.
·
Peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi
gastrointestinal, dialisis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan
laboratorium.
·
Defisiensi folat
·
Defisiensi iron/zat besi
·
Peningkatan hormon paratiroid merangsang jaringan
fibrosa atau osteitis fibrosis, mengambil produksi sum-sum menurun.
8. Ureum kreatinin
Urea yang merupakan hasil metabolik protein meningkat
(terakumulasi). Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab
peningkatan BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake
protein. Tetapi kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal
ginjal sebab kreatinin diekskresikan sama dengan jumlah yang diproduksi tubuh.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
Penilaian CRF dengan ganguan yang serius dapat dilakukan
dengan pemerikasaan laboratorium, seperti : Kadar serum sodium/natrium dan
potassium/kalium, pH, kadar serum phospor, kadar Hb, hematokrit, kadar urea
nitrogen dalam darah (BUN), serum dan konsentrasi kreatinin urin, urinalisis.
Pada stadium yang cepat pada insufisiesi ginjal, analisa
urine dapat menunjang dan sebagai indikator untuk melihat kelainan fungsi
ginjal. Batas kreatinin urin rata-rata dari urine tampung selama 24 jam.
Analisa urine rutin dapat dilakukan pada stadium gagal ginjal yang mana
dijumpai produksi urin yang tidak normal. Dengan urin analisa juga dapat
menunjukkan kadar protein, glukosa, RBCs/eritrosit, dan WBCs/leukosit serta
penurunan osmolaritas urin. Pada gagal ginjal yang progresif dapat terjadi
output urin yang kurang dan frekuensi urin
menurun.
Monitor kadar BUN dan kadar creatinin sangat penting bagi
pasien dengan gagal ginjal. Urea nitrogen adalah produk akhir dari metabolisme
protein serta urea yang harus dikeluarkan oleh ginjal. Normal kadar BUN dan
kreatinin sekitar 20 : 1. Bila ada peningkatan BUN selalu diindikasikan adanya
dehidrasi dan kelebihan intake protein.
2. Pemeriksaan Radiologi
Berberapa pemeriksaan radiologi yang biasa digunanakan utntuk
mengetahui gangguan fungsi ginjal antara lain:
·
Flat-Plat radiografy/Radiographic keadaan ginjal,
uereter dan vesika urinaria untuk mengidentifikasi bentuk, ukuran, posisi, dan
kalsifikasi dari ginjal. Pada gambaran ini akan terlihat bahwa ginjal mengecil
yang mungkin disebabkan karena adanya proses infeksi.
·
Computer Tomograohy (CT) Scan yang digunakan untuk melihat secara jelas
sturktur anatomi ginjal yang penggunaanya dengan memakai kontras atau tanpa
kontras.
·
Intervenous Pyelography (IVP) digunakan untuk
mengevaluasi keadaan fungsi ginjal dengan memakai kontras. IVP biasa digunakan
pada kasus gangguan ginjal yang disebabkan oleh trauma, pembedahan, anomali
kongental, kelainan prostat, calculi ginjal, abses / batu ginjal, serta
obstruksi saluran kencing.
·
Aortorenal Angiography digunakan untum mengetahui
sistem aretri, vena, dan kepiler pada ginjal dengan menggunakan kontras .
Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada kasus renal arteri stenosis, aneurisma
ginjal, arterovenous fistula, serta beberapa gangguan bentuk vaskuler.
·
Magnetic Resonance Imaging (MRI) digunakan untuk
mengevaluasi kasus yang disebabkan oleh obstruksi uropathi, ARF, proses infeksi
pada ginjal serta post transplantasi ginjal.
3.
Biopsi
Ginjal untuk mengdiagnosa kelainann ginjal dengan mengambil
jaringan ginjal lalu dianalisa. Biasanya biopsi dilakukan pada kasus
golomerulonepritis, neprotik sindom, penyakit ginjal bawaan, ARF, dan
perencanaan transplantasi ginjal.
PENATALAKSANAAN
Pada umunya
keadaan sudah sedemikian rupa sehingga etiologi tidak dapat diobati lagi. Usaha
harus ditujukan untuk mengurangi gejala, mencegah kerusakan/pemburukan faal
ginjal yang terdiri :
1. Pengaturan minum
Pengaturan minum dasarnya adalah memberikan cairan
sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat
diberikan per oral maka diberikan perparenteral. Pemberian yang berlebihan dapat menimbulkan
penumpukan di dalam rongga badan dan dapat membahayakan seperti hipervolemia
yang sangat sulit diatasi.
2. Pengendalian hipertensi
Tekanan darah sedapat mungkin harus dikendalikan.
Pendapat bahwa penurunan tekanan darah selalu memperburuk faal ginjal, tidak
benar. Dengan obat tertentu tekanan darah dapat diturunkan tanpa mengurangi
faal ginjal, misalnya dengan beta bloker, alpa metildopa, vasodilator.
Mengurangi intake garam dalam rangka ini harus hati-hati karena tidak semua
renal failure disertai retensi Natrium.
3. Pengendalian K dalam darah
Mengendalikan K darah sangat penting, karena
peninggian K dapat menimbulkan kematian mendadak. Yang pertama harus diingat
ialah jangan menimbulkan hiperkalemia karena tindakan kita sendiri seperti
obat-obatan, diet buah,dan lain-lain. Selain dengan pemeriksaan darah,
hiperkalemia juga dapat didiagnosa dengan EEG, dan EKG. Bila terjadi
hiperkalemia maka pengobatannya dengan
mengurangi intake K, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infus glukosa.
4. Penanggulangan Anemia
Anemia merupakan masalah yang sulit
ditanggulangi pada CRF. Usaha pertama harus ditujukan mengatasi faktor
defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat diatasi.
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi
darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misalnya ada
insufisiensi koroner.
5. Penanggulangan asidosis
Pada umumnya asidosis baru bergejala pada taraf
lebih lanjut. Sebelum memberi pengobatan yang khusus faktor lain harus diatasi
dulu, khususnya dehidrasi. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus
dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan per oral atau parenteral. Pada
permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-lahan. kalau
perlu diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal dapat juga mengatasi
asidosis.
6. Pengobatan dan pencegahan infeksi
Ginjal yang sakit lebih mudah mengalami infeksi dari
pada biasanya. Pasien CRF dapat ditumpangi pyelonefritis di atas penyakit
dasarnya. Adanya pyelonepritis ini tentu memperburuk lagi faal ginjal.
Obat-obat anti mikroba diberi bila ada bakteriuria dengan perhatian khusus
karena banyak diantara obat-obat yang toksik terhadap ginjal atau keluar
melalui ginjal. Tindakan yang mempengaruhi saluran kencing seperti kateterisasi
sedapat mungkin harus dihindarkan. Infeksi ditempat lain secara tidak langsung
dapat pula menimbulkan permasalahan yang sama dan pengurangan faal ginjal.
7. Pengurangan protein dalam makanan
Protein dalam makanan harus diatur. Pada dasarnya
jumlah protein dalam makanan dikurangi, tetapi tindakan ini jauh lebih menolong
juga bila protein tersebut dipilih.
Diet dengan rendah protein yang mengandung asam
amino esensial, sangat menolong bahkan dapat dipergunakan pada pasien CRF
terminal untuk mengurangi jumlah dialisis.
8. Pengobatan neuropati
Neuropati timbul pada keadaan yang lebih lanjut.
Biasanya neuropati ini sukar diatasi dan
meurpakan salah satu indikasi untuk dialisis. Pada pasien yang sudah
dialisispun neuropati masih dapat timbul.
9. Dialisis
Dasar dialisis adalah adanya darah yang mengalir
dibatasi selaput semi permiabel dengan suatu cairan (cairan dialisis) yang
dibuat sedemikiam rupa sehingga komposisi elektrolitnya sama dengan darah
normal. Dengan demikian diharapkan bahwa zat-zat yang tidak diinginkan dari dalam
darah akan berpindah ke cairan dialisis dan kalau perlu air juga dapat ditarik
kecairan dialisis. Tindakan dialisis ada dua macam yaitu hemodialisis dan
peritoneal dialisis yang merupakan
tindakan pengganti fungsi faal ginjal sementara yaitu faal pengeluaran/sekresi,
sedangkan fungsi endokrinnya tidak ditanggulangi.
10. Transplantasi
Dengan pencangkokkan ginjal yang sehat ke pembuluh
darah pasien CRF maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru. Ginjal
yang sesuai harus memenuhi beberapa persaratan, dan persyaratan yang utama
adalah bahwa ginjal tersebut diambil dari orang/mayat yang ditinjau dari segi
imunologik sama dengan pasien. Pemilihan dari segi imunologik ini terutama
dengan pemeriksaan HLA
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pada dasarnya pengkajian yang dilakukan menganut konsep
perawatan secara holistic. Pengkajian dilakukan secara menyeluruh dan
berkesinambungan. Pada kasus ini akan
dibahas khusus pada sistim tubuh yang terpengaruh :
1.
Ginjal (Renal)
Kemungkinan Data yang diperoleh :
·
Oliguria (produksi urine
kurang dari 400 cc/ 24jam)
·
Anuria (100 cc / 24 Jam
·
Infeksi (WBCs , Bacterimia)
·
Sediment urine mengandung :
RBCs ,
2.
3.
Riwayat sakitnya dahulu.
·
Sejak kapan muncul keluhan
·
Berapa lama terjadinya hipertensi
·
Riwayat kebiasaan, alkohol,kopi, obat-obatan, jamu
·
Waktu kapan terjadinya nyeri kuduk dan pinggang
4.
Penanganan selama ada gejala
·
Kalau dirasa lemah atau sakit apa yang dilakukan
·
Kalau kencing berkurang apa yang dilakukan
·
Penggunaan koping mekanisme bila sakit
5.
Pola : Makan, tidur, eliminasi, aktifitas, dan kerja.
6.
Pemeriksaan fisik
·
Peningkatan vena jugularis
·
Adanya edema pada papelbra dan ekstremitas
·
Anemia dan kelainan jantung
·
Hiperpigmentasi pada kulit
·
Pernapasan
·
Mulut dan bibir kering
·
Adanya kejang-kejang
·
Gangguan kesadaran
·
Pembesaran ginjal
·
Adanya neuropati perifer
7.
Test Diagnostik
·
Pemeriksaan fungsi ginjal, kreatinin dan ureum darah
Menyiapkan pasien yang akan
dilakukan Clearens Creatinin Test (CCT) adalah:
·
Timbang Berat badan dan mengukur tinggi badan
·
Menanmpung urine 24 jam
·
Mengambil darah vena sebanyak 3 cc (untuk mengetahui
kreatinin darah)
·
Mengambil urine 50 cc.
·
Lakukan pemeriksaan CCT dengan rumus :
Vol. Urine [cc/menit x
Konsentrasi kreatinin urine (mg %)}
Kreatinin Plasma (mg %)
·
Persiapan Intra Venous Pyelography
·
Puasakan pasien selama 8 jam
·
Bila perlu lakukan lavemen/klisma.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit sehubungan
dengan retensi cairan, natrium, dan kalium.
2.
Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan insisi pada
pemasangan peritoneal dialisis, pruritus, ketegangan perut karena adanya
distensi perut/asites/mual.
3.
Ketidaknyamanan waktu tidur sehubungan dengan distensi
perut pruritus dan nyeri muskuloskeletal/bedrest.
4.
Ketidakmampuan aktifitas sehubungan dengan kelemahan
dan penurunan kesadaran.
5.
Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan menurunnya
kesadaran (uremia).
6.
Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kekurangan
informasi tentang penyakitnya, prosedur perawatan.
7.
Aktual/potensial gangguan integritas kulit sehubungan
dengan bedrest, luka insisi, dan infus.
8.
Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan
kegagalan homeptasis cairan, elektrolit tubuh (penurunan kesadaran).
9.
Gangguan nutrisi sehubungan dengan intake yang
dibatasi.
TUJUAN KEPERAWATAN
1.
Kebutuhan keseimbangan
cairan dan elektrolit terpenuhi.
2.
Rasa nyaman terpenuhi
3.
Tidur cukup
4.
Aktifitas tidak terganggu
5.
Mampu merawat diri
6.
Meningkatnya pengetahuan pasien/keluarga tentang
pencegahan dan perawatan selama dan setelah sakit.
7.
Tidak terjadi infeksi/gangguan integritas kulit.
8.
Tidak terjadi bahaya/kecelakaan.
INTERVENSI
1.
Batasi pemberian cairan, garam, kalium peroral (makan
dan minum)
2.
Atur posisi yang nyaman bagi pasien, berikan bedak.
3.
Latihan ROM setiap hari
4.
Bantu kebutuhan kebersihan perawatan diri sampai mampu
mandiri.
5.
Beri informasi yang sesuai tentang prosedur perawatan
dari tindakan yang diberikan selama dan sesudah sembuh.
6.
Rawat kebersihan kulit dan lakukan prosedur perawatan
luka, infus, kateterisasi secara steril.
7.
Jauhkan dari alat-alat yang membahayakan/bedrest.
8.
Menjelaskan tentang pembatasan makan yang diberikan.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1.
Purnawan Junadi, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke
2. Media Aeskulapius, FKUI 1982.
2.
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Balai
Penerbit FKUI 1990.
3.
Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.
4.
Marllyn E. Doengoes, Nursing Care Plan, Fa. Davis
Company, Philadelpia, 1987.
5.
D.D.Ignatavicius dan M.V.Bayne, Medical Surgical
Nursing, A Nursing Process Approach, W. B. Saunders Company, Philadelpia, 1991.
![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]()
Meningkatnya
aktifasi vasopresos
Vasospasme
Hipertensi
|
Aldosteron
ECF meningkat
|
Infeksi
Reaksi antigen-antibodi
GFR menurun
Retensi
Na.
Retensi
air
Edema
|
Proliferasi
dan kerusakan glomerolus
|
Kerusakan
umum kapiler
Albuminuria
Hematuria
|
PENGKAJIAN
DATA DASAR
I.
Identitas Diri Klien
|
Nama : Tn. Neldi
|
Tanggal
MRS : 1 April 1996
|
|
Tempat/tgl
lahir : Bukit tinggi, 26-3-1946
|
Sumber
informasi : Klien dan isteri
|
|
Umur : 50 Tahun
Jenis
kelamin : Laki-laki
Status
perkawin : Nikah
Alamat : Paseban Timur V/120 J.P.
A g a m
a : Islam
S u k
u : Betawi
Pendidikan :
S.T.M.
Pekerjaan :
Pegawai Negeri
Lama
kerja : 20 Tahun
|
Keluarga
dekat yang dapat segera dihubungi (orang tua, , wali, suami, istri, dll):
Istri
Pendidikan : S.D.
Pekerjaan : Ibu rumah Tangga
Alamat : Paseban Timur V/120
|
|
|
|
II. Status
Kesehatan saat ini
1.
Alasan kunjungan/keluhan utama : sesak napas, batuk
kurang lebih 1 minggu, badan lemah, kaki bengkak, tangan bengkak.
2.
Faktor pencetus : sehabis makan
3.
Lama keluhan
: 1 minggu sebelum MRS
4.
Timbulnya keluhan : ( X) bertahap ( ) mendadak
5.
Faktor yang memperberat : waktu berjalan-jalan/berdiri
6.
Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya : sendiri : Pergi ke poliklinik RSCM
oleh orang lain : tidak ada
7.
Diagnosa medik :
·
Diabetes militus
tanggal ......... th 1985
·
CRF tanggal 1 April 1996
·
Hipertensi tanggal 1 April 1996
·
NIDDM tanggal 1 April 1996
·
TB Paru tanggal 1 April 1996
III.Riwayat
kesehatan yang lalu
1.
Penyakit yang pernah dialami
·
kanak-kanak , panas, batuk, pilek
·
Kecelakaan , tidak pernah
·
Pernah dirawat penyakit waktu
·
Operasi : Tidak
pernah
2.
Alergi : --
3.
Imunisasi : --
4.
Kebiasaan : merokok/kopi/alkohol
5.
Obat-obatan :--
6.
Pola nutrisi :
·
Frekwensi makan
: 3 kali sehari
·
Berat badan :
52 kg
·
Tinggi badan : 160 cm
·
Jenis makanan :
nasi, sayur, lauk, buah
·
Makanan yang disukai : semua makanan suka
·
Makanan yang tidak diskai : tidak ada
·
Makanan pantang : mulai tahun 1995 mengurangi gula.
·
Nafsu makan : (X) baik ( ) sedang-alasan :mual/muntah ( ) kurang-alasan : mual/muntah
·
Perubahan berat badan 6 bulan terakhir : ( ) bertambah
....Kg ( ) tetap (X) berkurang ....kg
7.
Pola eliminasi :
·
Buang air besar
·
Frekuensi : 1 x per hari Penggunaan pencahar : tidak ada
·
Waktu : pagi
hari
·
Warna : kuning
·
Konsistensi : lembek
·
Buang air kecil
·
Frekuensi : 4-5 x per hari
·
Warna : kuning
·
Bau :
amoniak
8.
Pola tidur dan istirahat
·
Waktu tidur
(jam) : 21.00 sampai 05.00 Wib
·
Lama tidur/hari : 8 jam
·
Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada
·
kebiasaan tidur : memakai bantal lebih dari tiga
·
kesulitan dalam hal tidur : ( X) menjelang tidur
9.
Pola aktifitas dan latihan
·
Kegiatan dalam pekerjaan : tidak ada
·
Olah raga
·
Jenis : Jalan
kaki
·
Freakuensi : tidak tentu
·
Kegiatan di waktu luang :
·
Kesulitan dalam hal :(X) mudah merasa lelah
10. Pola
bekerja
·
Jenis pekerjaan : ringan lama
20 tahun
·
Jumlah jam kerja : 07.00 - 14.00 lama : 7 jam
·
Jadwal kerja : teratur
·
Lain-lain (sebutkan) : tidak ada
IV. Riwayat
Keluaga
Genogram Tn
Neldi kawin dengan ibu Neldi dan mempunyai anak laki-laki berumur 13 tahun dan
sehat.
![]() |
|||
V. Riwayat
lingkungan
·
Kebersihan :
kurang
·
Bahaya : tidak
ada
·
Polusi : jalan
besar dan tempat sampah
VI. Aspek Psikososial
1.
Pola pikir dan persepsi
·
Alat bantu yang digunakan : (X) kaca mata ( ) alat bantu pendengaran
·
Kesulitan yang dialami : (X) sering pusing (X)
menurunnya sesnsitifitas trhadap sakit
·
( ) menurunnya sensitifitas terhadap panas/dingin ( )
membaca/menulis
2.
Persepsi diri
·
Hal yang amat dipikirkan saat ini : apakah penyakitnya
dapat sembuh/tidak ?
·
Harapan setelah menjalani perawatan : ingin merubah
semua kebiasaan yang dapat
mengganggu kesehatannya.
·
Perubahan yang dirasa setelah sakit : semua kebiasaan
dibatasi
3.
Suasana hati : cemas, pasrah dengan penyakitnya
Renyang perhatian : sangat rentang
4.
Hubungan/komunikasi
·
Bicara : kurang jelas, Bahasa utama : indonesia Bahasa daerah : tidak ada
·
Tempat tinggal : sendiri
·
Kehidupan keluarga :
·
adat yang dianut :
-
·
pembuatan keputusan : bersama-sama anak/istri
·
pola komunikasi : baik
·
keuangan : memadai
·
kesulitan dalam keluarga : hubungan dengan orang tua
·
Yang dilakukan jika stres : (X) memecahkan masalah (X)
lain-lain : marah
5.
Kebiasaan seksual
·
Gangguan kebiasaan seksual disebabkan kondisi sebagai
berikut :
·
( X) fertilitas (X) Libido (X) ereksi
·
Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang terbuka.
6.
Pertahanan koping
·
Pengambilan keputusan : (X) sendiri (X) dibantu oleh istri/anak
·
Yang disukai tentang diri sendiri : bekerja di kantor
·
Yang ingin dirubah dari kehidupan : Pola kebiasaan
yang kurang menguntungkan.
·
Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman :
membantu dalam pelayanan perawatan
7.
Sistem nilai dan kepercayaan
·
Siapa atau apa sumber kekuatan : Tuhan dan keluarga
·
Apakah agama, kepercayaan, Tuhan penting buat anda
? (X) Ya
·
Kegiatan agama atau kepercayaan yang dilakukan (macam
dan frekuensi)sebutkan : Pengajian 1 kali seminggu.
·
Kegiatan agama
atau kepercayaan yang ingin dilakukan selama di rumah sakit, sebutkan :
sholat lima waktu.
8.
Tingkat perkembangan
Usia :
thn Karakteristik :
VII. PENGKAJIAN FISIK
Kepala, mata, kuping, hidung, dan
tenggorokan
Kepala :
Bentuk bulat lonjong
Keluhan yang
berhubungan : pusing
Mata :
Ukuran pupil :
isokor : - Reaksi terhadap cahaya : baik, akomodasi : baik, bentuk: simetris, Konjungtiva : anemis, Fungsi penglihatan : baik, Tanda-tanda radang
: tidak ada, Pemeriksaan mata terakhir : 5 tahun lalu, operasi : tidak, Kaca mata : (+) positif,
lensa kotak : tidak.
Hidung :
Reaksi alergi : tidak,
cara mengatasinya : tidak, pernah mengalami flu : pernah, bagaimana
frekuensinya dalam setahun : 3 X setahun, sinus : - , perdarahan : tidak ada
Mulut dan tenggorokan:
Gigi geligi : M2 kiri bawah dan M2 kanan atas lepas,
kesulitan/gangguan pembicaraan : tidak, kesulitan menelan : tidak, pemeriksaan gigi terakhir : tidak pernah.
Pernafasan :
Suara paru : whezing (-), Ronchi basah (+), pola napas :
teratur, Batuk (+), sputum :(-), nyeri :
(-), kemampuan melakukan aktifitas : terbatas, Batuk darah : (-), Ro terakhir :
1 tahun sbelum MRS, Hasil : ada di dokter.
Sirkulasi:
Nadi perifer : baik,
Capilary refilling : 2 detik, Distensi vena jugularis : - , Suara jantung : aritmia (-), Suara jantung
tambahan : (-), Irama jantung (monitor) : (-), Nyeri :(-), Edema : (+),
Palpitasi : (-), Baal : (+), Perubahan warna kulit : icterus/pucat, Clubbing :
(-), Keadaan ektremitas : edem perifer , Syncope : (-), Rasa pusing : (+),
Monitoring hemodinamika : CVP: tidak dipasang.
Nutrisi:
Jenis diet : diet ginjal, nafsu makan : baik, rasa mual :
kadang-kadang, muntah : (-), intake cairan : 750 cc/24 jam
Eliminasi:
Pola rutin : b.a.b. penggunaan laksantia : (-), Colostomy :
(-), Ileostomy :(-), Konstipasi: (-)
Diare :(-)
Pola rutin : b.a.k. Inkontinensia : (-), Infeksi : ginjal,
Hematuria :(-), Cateter :(-), Urine out put : 500 cc/24 jam
Reproduksi
Krhamilan :(-), Perdarahan :(-), Pemeriksaan Pap smear
terakhir :(-), Hasil:(-), Keputihan : (-), Pemeriksaan sendiri: (-), Prostat :
normal, Penggunaan kateter : (-)
Neurologis
Tingkat kesadaran : compas mentis, Orientasi : kurang baik,
Koordinasi : kurang, Pola tingkah laku : masih dalam batas normal, Riwayat
epilepsi/kejang/parkinson : (-), Refleks: baik, kekuatan menggenggam: menurun,
Pergerakan ekstremitas : terbatas
Muskuloskeletal
Nyeri : sendi (+), Pola latihan gerak : berkurang, Kekakuan :
tidak ada
Kulit
Warna : pucat/icterus, Turgor : menurun, integritas : dalam
batas normal.
Data Laboratorium
Ureum : 110
mg/dl, Creatinin : 8,0 mg/dl, pH :
7,405, PCO 2 : 30,3 mmhg, PO2 : 44,3
mmhg, HCO3 : 18,8 mEq/L, TCO2 : 19,7 mEq/L, ABE : - 5,5 mEq/L, SBE : - 5,1
mEq/L, SBC : 19,6 mEq/L, SAT: 80,1 %, Natrium : 148 mEq/L, Kalium : 3,4 mEq/L,
CCT: 2 ml
Pengobatan
Katapres
2x150mg, Ni Fedipin 3x20 mg, Minipres 2x1 tab, Bisolvon 3x1 cdt, CaCO3 3x1 tab,
Asam folat 3x1 tab, Rifampisin 1x450 mg, Vit. B6 3x1 tab, Vit. B12 3x1 tab,
Pirozinamid 3x500 mg, INH 1x300 mg, Cefobid 2x1 gr, Lasix 2x2 Amp..
Hasil
pemeriksaan diagnostik lainnya
Foto thorak
: Suspek K.P. Dupleks aktif
Persepsi
klien trhadap penyakitnya
Penyakit
yang diderita dapat sembuh.
Pathofisiologi
Terlampir
Kesan
perawat terhadap klien
Klien tidak
kooperatif disebabkan karena meningkatnya ureum dalam darah
Klien
nampak gelisah karena proses penyakitnya
Gangguan
keseimbangan cairan sehubungan dengan intake yang terbatas dan edema
generalisata











No comments:
Post a Comment